在一项合作研究中，研究人员发现了肠道微生物衍生的棕榈酸 (PA) 与心血管疾病 (CVD) 血栓形成风险增加之间的新联系。
他们的研究结果发表在《细胞报告医学》上，揭示了高脂肪饮食如何通过肠道细菌增加循环 PA 并诱导高凝状态。
越来越多的研究将肠道菌群与心血管疾病 (CVD) 联系起来。宿主的饮食和宏量营养素是连接宿主与肠道菌群相互作用的关键介质。循环中的棕榈酸 (PA) 主要来源于饮食和内源性合成，其水平升高通常与心血管疾病 (CVD) 风险增加相关。然而，肠道菌群是否调节循环中的棕榈酸和血栓形成（心血管疾病 (CVD) 的核心病理过程）尚不清楚。
在这项研究中，包括中国科学院昆明动物研究所赖仁教授和多伦多大学倪和宇教授在内的研究人员发现，心血管疾病患者的循环 PA 水平和高凝状态明显高于健康对照组。
此外，CVD组中BT的相对丰度明显较高，与健康对照组相比增加了约2.18倍。
通过筛选PA对凝血和抗凝蛋白的影响，研究人员发现PA可作为APC的抑制剂，而APC是生理性抗凝系统中的关键成分。此外，PA还能促进血小板活化，进而可能影响血小板介导的血栓形成。 PA的促凝能力在小鼠模型中得到进一步证实。
随后，他们分析了肠道BT菌株的代谢物，发现BT菌株能够在体外产生PA。被BT定植的小鼠表现出血浆PA水平升高和相应的高凝状态，这表明这种肠道微生物在调节宿主血栓形成风险方面发挥了因果作用。
宿主的饮食习惯直接影响肠道菌群的组成和功能。值得注意的是，高脂饮食促进了BT在宿主体内的定植，升高了宿主血浆PA水平，进而诱发高凝状态。
橙皮苷是一种含量丰富且经济实惠的膳食生物类黄酮，它能够阻断PA-APC相互作用，从而预防PA或BT移植引起的高凝状态。这揭示了这种膳食化合物的新型抗凝机制。
因此，高脂饮食-肠道微生物群-棕榈酸轴可能揭示与心血管疾病风险相关的新的病理生理机制。
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