德国Schaller等医生在5/21JAMA在线发表了他们对Covid-19病人的尸检结果。
我们目前知道，大约15％冠状病毒病-2019（COVID-19）为重症(severe)患者，而5-6％为危重症(critically ill)患者（呼吸衰竭和/或多器官功能障碍或衰竭）。重症和危重症患者死亡率很高，尤其是年长病人和有基础病的患者。我们知道有时病人会突然不明原因地死亡，但尚无足够的直接证据阐明死亡原因，所以一个德国团队对一系列COVID-19患者进行了尸体病理检查。
在2020年4月4日至4月19日期间，他们对已确诊患有严重急性呼吸系统综合症-冠状病毒-2（SARS-CoV-2）感染并在奥格斯堡大学医学中心（University Medical Center Augsburg，德国）死亡的患者进行了尸体病理检查。他们使用的已发表的最佳尸体病理检查方法进行的尸检。他们检查了肺，心脏，肝脏，脾脏，肾脏，脑，胸腔积液和脑脊液（CSF）的标本。通过逆转录酶-聚合酶链反应（RT-PCR）检测了患者死后的鼻咽，气管，支气管拭子，胸腔积液和脑脊液中的SARS-CoV-2。该研究得到当地机构审查委员会的批准，并获得了亲属的书面知情同意。
结果表明，在连续死亡的12例COVID-19患者中，在10例中进行了尸体病理检查。中位年龄为79岁（范围64-90岁）， 其中男性7例。所有病例在入院时经鼻咽拭子测试为SARS-CoV-2阳性。从入院到死亡的中位时间为7.5天（范围为1-26天）。最常见的初始症状包括发烧，咳嗽和呼吸困难。在9例患者中，胸部X线检查发现了以中下肺毛玻璃层混浊为主的浸润性病变。患者平均有4种已知的基础疾病（范围0-6），其中心血管疾病最常见。在2例患者中发现了先前存在的结构性肺损伤（例如肺气肿）。尸检时或死亡之前，没有患者在中央血管发生血栓栓塞事件。
在所有病例中，包括6例未接受有创通气的患者，主要的组织学发现是不同阶段弥漫性弥漫性肺泡损害（急性呼吸窘迫综合征的组织病理学相关性）。在所有肺叶均可见弥漫性肺泡损伤，但在中下部肺野中分布不均，表现明显（图A-B）。持续发现渗出的早期急性弥漫性肺泡损害，伴有透明膜形成，肺泡内水肿和肺泡间隔增厚，伴有血管周围淋巴细胞-浆细胞浸润。主要发现为组织期弥漫性肺泡损伤，伴有明显的成纤维细胞增生，部分纤维化，肺细胞增生，导致间质增厚和肺泡塌陷，以及斑片状的淋巴细胞浸润。在组织性弥漫性肺泡损伤区域，观察到反应性骨和鳞状化生（图C-G）。完全纤维化在患者1中最为突出，最终导致肺实质几乎完全破坏。在5例患者中，见少量中性粒细胞浸润，表明存在继发感染和/或吸入性肺炎。
轻度淋巴细胞性心肌炎和心外膜炎的体征分别有4例和2例。
肝组织学检查显示门静脉周围淋巴浆细胞浸润最少，并有纤维化迹象。
在其他器官中没有形态学可检测的病理。具体而言，未发现脑炎或中枢神经系统血管炎的迹象。
尸检时，在所有患者的呼吸道中仍可检测到SARS-CoV-2。聚合酶链反应测试在胸腔积液中呈阳性，但在所有CSF样品中呈阴性。
所以，在对10例COVID-19患者进行的尸体病理检查中，急性和有组织性的弥漫性肺泡损伤以及在呼吸道中的持久性SARS-CoV-2病毒存在是主要的组织病理学发现，并且是有创和无创通气患者死亡的主要原因。肝门静脉周围淋巴细胞浸润被认为是非特异性炎症。心肌，心包改变代表全身性炎症还是早期心肌炎尚不清楚， 但不符合真正的心肌炎标准。10个病例中没有检测到COVID-19参与中枢神经系统改变。
当然这项研究的局限性，包括来自单一医学中心，病例数少以及缺少直接病毒感染器官的证据。
COVID-19的肺组织学特征类似于在其他Beta冠状病毒感染引起的疾病中观察到的特征，例如严重的急性呼吸综合征和中东呼吸综合征。
有趣的是，结果没有提到常说的凝血， 血栓，栓塞等问题。
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2015432#article_citing_articles