病人 1： 80 多岁大爷，疗养院（nursing home) 病人。过去史:高血压、冠心病、糖尿病、老年痴呆和肾衰/透析。
因为呼吸困难入院。根据入院志，病人的太太发现病人神智不清楚。以后就是病人太太听到nursing home 把病人送到医院。还有一些细节。我脑袋侃晕了，看不出线索。
病人到了急诊室，呼吸困难加重，气管插管。化验： 白细胞不高，乳酸高，肌钙蛋白（Troponin) 70 多（ 正常是 0.01）。转氨酶高， AST/ALT 都是2000 多。 胸片肺部大面积浸润。 CT 没有肺动脉栓塞。
入院诊断/处理：
1 低氧呼吸衰竭，肺炎。 上两个抗菌素： Cefepime, Vancomycin 都是大炮级抗菌素。 2 心肌梗塞。 找心血管会诊
3 肝酶上升。
搞不清楚这个病人究竟是什么问题。查房： 病人的太太还在那里。 再问病史。 病人过去几天基本正常，自然有他的慢性疾病和麻烦。 走路慢，要用助步车。说话不清楚，交流有问题。 入院前下午，病人突然昏睡不醒。打电话叫救护车。救护人员发现病人氧饱和度下降，送到医院。 这些都是突然发生。
我想： 这个病人大概就是突然发生大面积心肌梗塞，心肌梗塞导致心衰，心衰导致肺水肿/呼吸衰竭。也引起肝脏血液灌流减少，导致肝细胞损伤，肝酶大幅度上升。 这叫休克肝。换个说法，肝脏埂塞。
插管的病人收在ICU，有呼吸科管呼吸机肺脏，心脏科管心肌梗塞，肾脏科管透析。还有胃肠道管肝酶。 我就是挂个名，可以什么都不管。
虽然如此。把其它科医生的逐日志，会诊记录都看了一下。首先看心血管：心血管说病人有呼吸衰竭，不能作冠脉造影。要呼吸功能改善后才能作。我给心血管医生打电话： 说这个病人呼吸衰竭，是因为大面积心肌梗塞心衰所致。如果不赶快治疗心脏，呼吸功能不会改善。心血管医生说：至少要等消除肺水肿以后，才能作冠脉造影。我说： 你等几天，冠脉堵塞的心肌都死掉了。你作冠脉造影，安支架也没用。心血管医生仍然不想作。 就算了。我打电话，只是表达一下我的看法而已。又读呼吸科医生的记录，没有什么特别内容。我认为这个病人没有肺炎。呼吸衰竭就是心肌梗塞心衰所致。把抗菌素停了。再读胃肠道医生的记录。说肝酶上升。查肝脏超声波，查疱疹病毒，巨细胞病毒，EB 病毒 EBV)。这些都没必要查。病毒不可能引起肝酶上升那么高。 病人是休克肝，原因很明显。没事找事。再查肾脏科医生的记录。肾脏科医生准备透析，排除大量液体。 这是现在最重要的措施。
每个科都有各自的套路，一会诊就一套一套的上。各个系统的异常有什么联系，多个系统的异常有没有共同的病因，不是这些专科医生关心的问题，不是这些专科医生能想到的问题。
第一天过去了。第二天看胸片，肺部水肿好多了，因为透析。查房，和病人太太交谈。告诉病人家属，病人大面积心肌梗塞，赶快作冠脉造影，也许有希望改善。病人太太说： 病人以前就说过，不作冠脉造影。这么一说，对我也是解脱。我就没必要先说动病人/家属，再和心血管医生讨论作冠脉造影。
到了这个时候，我就躺平了。病人过了4-5天，终于拔管。这对我来说，是个意外。大面积心肌梗塞，心衰肺水肿。居然活了下来，拔管。病毒结果回来。病人EB 病毒 (EBV)阴性。即使是阳性，并不等于是肝酶升高的原因。 EB 病毒 (EBV)没有什么特效治疗，对症治疗而已。
又过了两天，病人出院。从理论上说，冠脉造影要越快越好，如果是冠脉狭窄。赶快消除狭窄，恢复冠脉血流，以抢救面临死亡危险的心肌。这个病人，没做冠脉造影安支架。是堵塞的冠脉自行开通？ 还是心肌损害没有那么大？
病例 2： 女，近80岁，住在Nursing home。过去史：高血压、高血脂、慢性肺阻和肺气肿，平时需要3 L 氧气。也许还有一点老年痴呆。
急诊室医生医生打电话要我收这个病人。 说她在Nursing home 把氧气管扯掉。 氧饱和度20%，Nursing home 把她送到急诊室。
我想，这个Nursing home 有意思。病人如果需要吸氧，把氧气管拔掉，氧饱和度当然要下降。把氧气管重新安上就是了。为什么要送到急诊室？ 不知道那里的医生，或者管事者的逻辑是什么？
去看病人，她说她走路的时候，突然绊倒，像是失去了知觉。再也问不出其它信息。
查体没有什么异常。
化验；肌酐将近300 (mmol/L)，脑钠肽> 30，000。 30，000 是能检测的最高值，肌钙蛋白0.5 （正常低于0.01）。
胸片： 心脏有点大，但是没有肺水肿。
查了一下以往的记录。 病人两个月前也住了一次院，主诉是身体虚弱。但是肌酐是260 左右，出院时肾功恢复正常。脑钠肽也是30，000。 心肌酶 1.8。 这个病人上次住院前，发生了心肌梗塞。但是没有作冠脉造影，我感到奇怪。两个月前的心脏超声波，心脏正常。半年前的CT，病人有严重的肺气肿。
资料看完，开始分析。
1 低氧饱和度。纯粹是一个偶然事故，毫无必要因为这个把病人送来急诊室。 继续给氧。
2 突然绊倒，不知道原因是什么。也许是迷走晕厥，也可能地上有什么东西阻碍走路，也可能是心律失常。病人不能提供信息，无法判断原因，甚至不知道她是不是真的绊倒了。
3 心肌酶升高，这次稍微高一点，但是上次足够高。至少上次病人有心肌梗塞。心肌梗塞常规要作冠脉造影，不知道上次为什么没作冠脉。
4 急性肾功不全。原因是什么？ 病人不像是脱水。
5 脑钠肽非常高，超过医院能检测的范围。原因又是什么？以往的超声心动图没有心衰。病人肺气肿，可以导致右心扩大，使脑钠肽升高。超声心动图报告右心室收缩压大概是27mmHg，有一点轻度的肺动脉高压。但是不至于使脑钠肽那么高。
把上面几个诊断/未诊断串起来。我得出的结论或者判断是： 这个病人或者是突然严重心律失常，或者几根主要冠脉一起痉挛，导致心输出量下降（急性心衰），血压降低，病人晕厥。心脏扩张，脑钠肽上升，也轻度损害心肌，肌钙蛋白升高一点。导致肾脏灌流减少， 急性肾功不全。
治疗：
1输液，假设病人有一点脱水。
2找心脏科会诊。我认为这个病人应该作冠脉造影。如果有冠脉狭窄，放支架，也许可以防止再次突然发生心衰肾功不全。
3等几天复查脑钠肽。如果大幅度下降，可以证明上面的假设。
病人入院后不该我管。几天后查了一下。心血管医生会诊，开始说：病人急性肾功不全，不能作冠脉造影。 后来病人又拒绝冠脉造影。病人肾脏功能恢复正常，脑钠肽降到5000，虽然还是很高，但是比> 30,000 低多了。
看了一下其它医生的逐日志和会诊记录。没有一个烦恼为什么脑钠肽肌酐，突然那么高，又恢复正常。不过病人恢复、出院，大家都可以庆祝一番。 不管白猫黑猫，逮住耗子就是好猫。不管思考不思考，套路不套路，让病人恢复出院，就是好医生。
