一项新的研究表明，低强度超声波可以影响免疫细胞的行为，从而减少慢性炎症并促进关节损伤后的组织修复。
每年，数百万人遭受关节损伤，这些损伤会引发一系列生物连锁反应，即使最初的损伤已经愈合，这些反应仍会持续很长时间。免疫系统非但没有从炎症状态转变为修复状态，反而可能一直处于攻击模式，逐渐磨损软骨，增加创伤后骨关节炎的风险。创伤后骨关节炎约占所有骨关节炎病例的八分之一，而且通常在受伤数年后才会出现。
现在，阿拉巴马大学亨茨维尔分校 (UAH) 的研究人员报告称，持续的低强度超声波可能有助于中断这一过程，通过引导免疫细胞进行修复而不是延长炎症，从而为保护受伤关节提供一种潜在的非侵入性策略。
这项发表在《自然》旗下子刊《科学报告》上的研究，融合了工程学、免疫学、数学和计算生物学等领域的专业知识，探讨了超声波如何影响巨噬细胞——一种在炎症和组织修复中发挥重要作用的免疫细胞。这项多学科交叉研究项目由化学与材料工程教授阿努拉达·苏布拉马尼亚博士领导。
免疫细胞是关键所在
该研究重点关注非侵入性超声治疗如何影响巨噬细胞，巨噬细胞是炎症和修复的核心免疫细胞。
“受伤后，身体会募集炎症性‘防御’巨噬细胞（M1）来清除受损组织，并募集修复性巨噬细胞（M2）来支持修复和恢复，”苏布拉马尼安解释说。 “防御性巨噬细胞持续占优势会造成长期炎症环境，从而导致创伤后骨关节炎。”
UAH 的研究人员测试了持续低强度超声波是否可以帮助巨噬细胞摆脱持续的炎症状态，并转向与组织愈合更密切相关的状态。
“在‘????M1’状态下，巨噬细胞会促进炎症反应以对抗损伤或感染，但M1活性过强也会损害健康组织，”Subramanian指出。 “相反，‘M2样’巨噬细胞则支持组织修复和恢复。将巨噬细胞向M2样状态转变至关重要，因为这可能有助于减轻慢性炎症，同时促进受损关节的愈合。我们的研究结果表明，持续低强度超声可能通过促进更具修复性的巨噬细胞反应来帮助恢复这种平衡。”
罗伊补充道：“创伤后骨关节炎的部分原因是持续性炎症，这种炎症会限制组织修复并加速关节退化。我们的团队对持续低强度超声很感兴趣，因为它提供了一种非药物、非侵入性的方法，可能有助于调节免疫细胞行为，并在受损关节中促进更有利于修复的愈合环境。”
更接近伤病模型
为了更好地模拟受损关节的生物学特性，Subramanian 博士、Roy 博士、Khan 博士和 Trippany 博士没有仅仅依赖标准的实验室方法来诱导炎症，而是使用了纤维连接蛋白片段——组织分解过程中产生的分子。这一选择使他们能够构建一个更接近受损关节内部环境的模型。
为了进行分析，罗伊将大规模基因活性研究“转录组学”与一种名为“差异聚类”的先进计算方法相结合。该方法有助于识别在条件变化时共同发生变化的基因群，而不是简单地根据基因的总体相似性进行排序。通过超越单个基因的视角，这种方法使研究人员能够更全面地了解免疫细胞对超声治疗的反应。
罗伊说：“这让我们不仅可以研究哪些基因发生了变化，还可以研究基因组如何改变其协调行为以响应超声波刺激。”
研究结果表明，持续低强度超声可降低与炎症相关的标志物，并提高与更具修复性的 M2 样巨噬细胞状态相关的标志物。
一条可能的发展道路
这项研究目前仍处于实验室阶段，但它表明，非药物、非侵入性技术有可能帮助引导免疫活动，并促进损伤后的愈合。 Subramanian 博士及其同事认为，这种方法最终可能与未来旨在延缓骨关节炎进展和改善关节创伤后恢复的疗法协同作用。
“下一步将包括在早期创伤后骨关节炎动物模型中验证这些发现，并研究基于超声波的调节如何影响关节损伤情况下的长期组织修复，”Subramanian 说。
