高血压是机理未确定的疑难病和常见病。大致分为原发性和继发性两类,原发性高血压约占90-95%。原因很多,非常复杂,本文介绍原发性高血压机理研究的进展,及我自己的猜测,探讨原发性高血压的对应措施。本文不讨论由糖尿病,肾病等其他疾病引起的继发性高血压。
下列因素可以或可能导致原发性高血压:
1. 颈部寰椎 (atlas vertebra) 错位。
2007年的一篇论文【1】报告说,筛选出50位高血压1期并且伴随有寰椎错位的病人,其中26位尚未服用药物,另外24位病人在颈椎治疗前先逐渐停药,故所有病人在实验期间都不服用药物。做8个星期的随机双盲试验,实验对象在实验前血压<=159/99
。实验组病人实行颈椎矫正术(National Upper Cervical Chiropractic
procedure),对照组施行假的颈椎矫正术(sham procedure)。至8周结束时,颈椎矫正术实验组的病人收缩压平均值由147降低至130,舒张压平均值由93降低至82。而对照组(施行假的颈椎矫正术)收缩压平均由145降低至142,舒张压由91降低至89,基本没变,完全在误差范围之内。两组间的差别极为显著(P<0.0001)。X光检查显示实验组的病人寰椎得到了矫正,而对照组没有。除此之外,实验组的病人8周后每分钟心跳略有下降(-0.3),对照组心跳略有上升(0.5)。没有发现任何副作用。文献作者认为,治疗的原因机理并不清楚。但该论文作者怀疑由于颈部寰椎错位,可能会导致脑干部位轻微缺血,矫正术矫正错位,就可恢复正常血压,不用服用药物。
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颈部寰椎。图片引自 http://www.pain-free-me.com/wp-content/uploads/2008/05/atlasprofilax.jpg
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2. 外周血管阻力增大。这方面的可能原因非常多,文献也很多,一般认为主要源于小动脉和微循环(小动脉,小静脉,毛细血管)。研究发现原发性高血压往往伴有微血管稀疏(小动脉扩张不良或毛细血管稀疏)【2】【3】。毛细血管稀疏是指单位面积内的毛细血管数量减少。导致微血管稀疏的直接原因不详,但与遗传有关。如父母双方都有高血压,则子代有小动脉扩张不良或毛细血管稀疏的可能性增加很多。显然,有微血管稀疏的话,则血流阻力增加是必然的,因而血压增高就是必然的。微血管稀疏有些是结构性的,即在解剖水平上微血管的数目减少;有些是功能性的,即在解剖上微血管数目不减少,但即使在血管充分扩张,充分供血的情况下,血流仍然不流过部分微血管,就好象这些微血管不存在一样。一般认为,功能性微血管稀疏开始时是可逆的,发展下去就会导致结构性微血管稀疏,就变成不可逆的。有些高血压初期患者就有结构性微血管稀疏现象,大部分仍属于功能性微血管稀疏。微血管稀疏的机理也可以用来解释由于糖尿病引发的高血压。糖尿病患者的红血球膜上的一些膜蛋白高度糖化 (advanced glycation end products) ,造成红血球容易粘附在毛细血管壁上【4】,我猜测这使得微血管容易变成功能性稀疏。糖尿病患者也容易形成红细胞叠连 (red blood rouleaux) ,容易堵塞毛细管,造成微血管功能性稀疏。
红细胞叠连。图片引自
http://studydroid.com/index.php?page=viewPack&packId=194479
3. 颅内压升高。这是我自己的猜测。大脑对血液的需求是极为严格的,当颅内压升高时,血管脉动扩张的外压阻力升高,导致血流不畅,供血不足。作为补偿的措施之一,就是增加血压。事实上,颅内压明显上升导致血压增高的现象在临床上很常见。文献中也有报道【5】。我的一个亲戚,有高血压,一直服用药物治疗,后来脑部手术,出现脑水肿,颅内压升高,人变得糊里糊涂。经引管导流,立即恢复正常。其原因就是颅内压升高,供血不足。一般正常情况下,轻微的颅内压升高,不会有明显的脑水肿或其它症状,但如果脑脊液回流不畅引起压力增大,或细胞间质液增多,由于头骨内的体积是固定的,颅内压就会上升,造成血管的外围压力升高,机体就必须增加血压才能保持大脑的正常血流供应。
4. 其他未知因素。
对应措施探讨
对于颈部寰椎错位而引起的高血压,从文献所述,矫正颈椎就好了。
对于微血管稀疏引起的高血压,除了用药物治疗外,从机理上看,高强度的体育锻炼是阻止其恶化的有效措施。在高强度的全身性运动时,比如游泳,打羽毛球,外周肌肉组织剧烈运动,需要大量血液供应,并且运动时血压很高,促使机体使用外周肌肉组织内处于功能性稀疏状态的微血管系统,促使稀疏微血管脱离功能性稀疏状态,或阻止其向结构性稀疏状态发展。我认识的两个朋友有高血压,其中一个比较严重。当我帮他解除肾性高血压因素后,他坚持游泳和低盐饮食,高血压得到很大改善。另一位高血压不严重,但也持续用药。现在积极游泳和打羽毛球,血压控制的很好,处于可用可不用药的边缘。当然,运动需要量体裁衣,循序渐进,不可蛮干。这个机理可以用来解释为什么体力劳动者的高血压患病率比脑力劳动者低,体力劳动者经常使用外周微血管,外周微血管稀疏不易发生。对于这种类型的高血压,另一个方法也应该有效,就是放血。我的一个亲友就是通过这个治疗完全治愈了高血压(高血压初期,因为不想用药,就没有用药而去寻找其他治疗手段),当年50多岁,放了1次。到现在已经3~4年了,没有用过药,血压一直正常。我拜访过专门做放血的中医,亲眼见到放血的场景,放血的血量很大,约有600mL~1000mL (我的目测估计),约占人体总血量的20%。目睹一个患者在放血的过程中,因失血较多,中途头晕,只好躺下后才能继续进行。我认为,其治疗原理是放血导致红血球大量流失,尽管血液体积可以在几小时之内恢复,但红血球数量的恢复约需2至3个月左右。由于红血球数量显著下降的时间较长,单位毛细血管提供氧气的能力下降,为了维持氧气的充分供给,促使机体启用原本处于功能性稀疏状态的微血管,即那些血管通路存在,但血流不通过的微血管。当功能性稀疏的微血管被正常启用后,外周血流阻力下降,血压自然跟着下降。这有点类似于妇女的月经。数据显示在美国【6】,与男性相比,更年期之前的妇女患高血压的比例显著低于男性,只有大约男性的一半(见下表)。更年期绝经之后,妇女高血压的发病率迅速升高,与男性持平。这个变化的原因,自然与妇女更年期期间的激素变化有关,但我认为与更年期前周期性的失血也有关系。从机理上看,我认为如果在身体条件许可的情况下,结合放血和放血之后的大运动量锻炼,比如游泳(当然是量力而行),效果会更好。如果不结合高强度的全身性运动,对很多患者,尤其是病程很长的患者,放血疗法的效果不会很好,也不会持续很久。
美国男女性高血压发病率随年龄变化的关系
140/90 mm Hg ,NHANES III Phase 1 (1988-1991)
年龄组
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白人男性
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白人女性
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30-39
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13.2%
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6.9%
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40-49
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22.0%
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11.3%
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50-59
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37.5%
|
33.0%
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60-74
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51.1%
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50.0%
|
颅内压升高引发的高血压。对高强度脑力劳动的人而言,这种情况我猜会多一些。很多年前中国的调查发现(具体时间不清楚,可能在1992年,中国第3次抽样普查),公共汽车司机和会计是中国高血压的高发群体。我认为其原因是那两个职业需要长时间高度的集中注意力和脑力。中国城市交通混乱,行车困难。稍不注意,就容易出事故,公共汽车驾驶员的压力是很大的,另外由于工作性质,体力活动少。那时的会计每逢月底年底,经常要加班加点,把账面弄清。现在有了计算机,盘点账面容易多了。我认为,在注意力长时间高度集中的情况下,血流主要供应大脑,脑部血压持续偏高,导致脑脊液的渗透压升高,使得脑脊液有吸收水分,增加体积的趋势,可能造成颅内压轻微偏高。时间长了,人即使不处于紧张工作状态,脑脊液仍然可能维持这种渗透压升高状态,脑血管的外压增加,血流阻力增加,为了保持脑部充分供血,血压就会升高。如果这个猜想成立,则可以推断 (1) 长时间高强度的脑力劳动者,易患高血压;(2) 对此类病人,降低颅内压,就可以把血压降下来。我认为我自己以前的血压时高时低的状况就属于这种类型(详情请参看我以前上的帖子,【芦王汤治好了我的高血压】, 【7】http://blog.wenxuecity.com/myoverview/62236/)。我的血压就是用芦王汤治好的。另外,从机理上可以看出,运动和放血对于单纯性颅内压偏高引发的高血压不会有很好的效果。这与我自己的实际经验相吻合。
除了单独作用之外,微血管稀疏和颅内压升高这两个因素可以同时存在,共同作用于高血压。
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本人不是医生。有高血压的朋友应该询问医生,遵医嘱而行。
参考文献: