雅美之途
教育，人文，社会
我们去的罗马斗兽场，一直沒有时间写游记。
今天话架子打开了，正好可以借同济美国牛人的问题谈些语言艺术的重要性。我特别关注语言艺术在科学上的关键作用，耶鲁教授陈列平最先发现了蛋白，但是没有命名“PD-1 ligand，PD-1L”，他是吃了大亏。他还不服气，转向攻击WashU大牌肿瘤免疫教授Bob Schreiber的3 E理论。
千万不要学中国文人的无病呻吟的语言，语言是用于表达思想与真实情感的，空洞无物的文字不读也罢。
同济美国牛人：“以后写篇《精彩的斯德哥尔摩和同济美国牛人的精彩》。[Grin][Grin]”。
我对同济美国牛人的有些引伸的回复：
这题目的文章没人读的。名词定义无人知，句子只有很少人懂，抑制了点击阅读的冲动。
无论是英文还是中文的写作都有些基本常识，在同一个句子中不能使用重复的形容词、副词或名词。我与阿肯森相互改论文时，就是看谁能想到更多的同义词。大部分时间他胜出；我说对时，他也采用。
同济美国牛人的开篇和结尾都是“精彩”，这家伙特别喜欢宏伟的东西。他如果有机会参观罗马斗兽场，肯定会心潮澎湃。
可以去着魔我的博文题目，里面有很多讲究的东西。交流是门艺术，真是学无止境。文章如果是系列连载是没有人看的，这点我告诉过文学城同济鲁迅文学院的成员。
文学城城头也标出博主名字，拥有品牌效应的。阅读量不绝对，况且文学城限流，但是点击量也显示出一些信息。
学会像美国人那样讲故事，恐怕是我从阿肯森身上学到的最珍贵的品质之一，为跟美国两院院士的福利。美国人讲故事既有内容又幽默，他们的举例往往十分精彩。以故事或事例表达自己的价值观，这是中国文化里缺少的东西。
阿肯森喜欢说自己在NIH受训时在美军医院作为Fellow给尼克松看病的故事，资深医生教授告诉他，尼克松因为多疑，自己的primary physician是第一夫人的OB/GY医生。
阿肯森是注重细节或认真到极致的科学家，但是他又是生动和接地气的美国中西部人，嘴巴上的俏皮话是随时说出。他说话的声音很大，所以我对小中男学生经常说：“Please speak loudly!”。
随便举个例子，现在掛在CSRB走廓上的阿肯森英俊画像，为华裔画家的作品。当时在华大举行油画揭采议式上，有人问这画未来会掛在哪里？阿肯森随口说：“放在Queeny Tower!”。全校都知道Queeny将会被推倒，顿时是轰堂的笑声。
还有一点，我喜欢给文章人物取别名，这也是从阿肯森那里学到的。阿肯森告诉我：“If you give a term, you will own it, 你弄出个术语，你将会拥有它”。雅美之途带动同济美国牛人、麦律师、斯坦福本科和华大MD老爸、猫儿和饶伯伯名扬四海，有些家伙比作者还出名。
阿肯森的说法是雇比自己聪明的人，在他最风光的时候，大量哈佛、MIT和斯坦福与WashU的优秀人才在他实验室工作，也就是说，他们都是跟的他这位州大的毕业生。
当年美国德州医生在阿肯森实验室找到一种与补体片段结合的膜蛋白，哈佛教授随即散步谣言说那是污染的CR1, 直到阿肯森的日本博士后发现了该蛋白的功能：与血清酶蛋白Factor I协作切割日夜产生和吸附在膜上的C3b和C4b。
这些膜蛋白使C3b和C4b失活，因为如果长期在膜上便会形成攻膜单位，细胞就完蛋了。补体是天天自身活化产生C3b的，只有通过补体调节蛋白使这些补体片段失活才能保全细胞，所以阿肯森的最大功劳是发现了补体的膜蛋白调节机制。
阿肯森给这个新的膜蛋白命名为MCP, 即membrane cofactor protein (膜协作蛋白)。他使用“Cofactor（协作因子）”这个词，体现出一种科学的谦逊，强调的是这种蛋白本身并不直接切割补体片段，而是作为协同因子，辅助其他补体酶蛋白（如Factor I）完成C3b或C4b的裂解。这种命名反映了他对该蛋白功能的精准理解，也体现出不居功和不自大的态度。
后来随着单克隆抗体技术的发展，免疫学界开始使用CD（Cluster of Differentiation）系统对细胞表面分子进行标准化编号，MCP也获得了统一的名称：CD46。尽管CD46的名称更广泛使用于免疫学等领域，但在补体研究者之间，MCP仍然是更被熟知与习惯使用的术语。
MCP被发现大约10年后，阿肯森接到了一个命名委员会打来的电话，他们希望他能考虑更改“MCP”这个缩写。原因是在随后免疫学的发展中，“MCP”这个缩写也被用来代表Macrophage Chemotactic Protein（巨噬细胞趋化蛋白，MCP-1, 2, 3或4），这类属于CC Chemokine的趋化因子在炎症与免疫应答中也非常重要。
然而这时阿肯森显示出刚毅的一面，他拒绝更改MCP的命名，理由很直接：“我比你早命名”。这种回答看似简单，实则反映出他对自己科研成果的正当维护，以及对科学命名历史和优先权的重视。
阿肯森还提出过学说，认为补体膜调节蛋白参与识别自身细胞和外源病原微生物。细菌如果不拉上机体的调节蛋白以实现免疫逃逸的目的，机体的补体系统会在几秒种后就对外源微生物发动攻击，因为细菌本身是没有补体调节蛋白的。但是人体的自身细胞膜上拥有补体调节蛋白，这样可以防止补体的攻击，所以补体在攻击异体时会避开损失自己的组织和细胞。
但是这个学说没有走的太远，恐怕与他沒有想出好的定义名称有关，免疫识别自身与异己的机制多得是，轮不上非特异性的补体，但是阿肯森与前博士后开创的细胞内补体系统现在风糜全球。
