T细胞是适应性免疫系统的重要组成部分,在自身免疫性疾病的发生和发展中起到了关键作用。T细胞异常活化和调节功能失衡可引发针对自身抗原的免疫反应,导致组织损伤和炎症反应。
1.自身抗原的识别与T细胞激活
(1)胸腺阴性选择的失败
机制:在胸腺发育过程中,自反应性T细胞通常通过阴性选择被清除。然而,由于自身抗原表达不足或胸腺功能异常,一些自反应性T[
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抗体通过与新生儿Fc受体(FcRn,neonatalFcreceptor)相互作用,可以延长其体内半衰期。FcRn抗体疗法利用这一机制,通过抑制FcRn的功能,加速致病性IgG抗体的清除,是治疗自身免疫性疾病的一种新兴策略。通过减少致病性IgG抗体在血液和组织中的浓度,缓解炎症和组织损伤。降低病理性IgG水平:FcRn抗体阻断了IgG的回收路径,使其被溶酶体降解,显著降低血清中IgG的水平。这对依[
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新生儿Fc受体(FcRn)是IgG和白蛋白代谢的重要调节因子,它通过保护IgG抗体免于被降解,从而延长其在体内的半衰期(T1/2?)。
1.结构:FcRn是由重链和β2-微球蛋白组成的异二聚体,属于MHCI类家族。FcRn的结合位点位于IgG抗体的Fc段(恒定区),结合特性依赖于pH。FcRn在酸性环境(pH约6.0)中高亲和力结合IgG,但在中性或碱性环境(pH约7.4)中亲和力降低。这种特性是其功能[
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B细胞和自身抗体在自身免疫性疾病的发病机制中起到了核心作用。B细胞是适应性免疫系统的重要组成部分,其主要功能包括抗体生成、抗原递呈以及调节免疫反应。在自身免疫性疾病中,B细胞功能失调会导致异常免疫反应。(1)异常活化与分化B细胞活化过度:通常由异常的T细胞辅助信号(如过量的CD40-CD40L相互作用)或非特异性刺激(如TLR信号)引发。自反应性B细胞逃逸:在[
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自身免疫性疾病(AutoimmuneDiseases)是指由于免疫系统失调,使机体的免疫系统错误地攻击自身正常组织和细胞,从而引发一系列疾病。这类疾病通常具有慢性、复杂和多样化的特点,可能影响多个器官和系统。常见的自身免疫性疾病包括:1.全身性疾病系统性红斑狼疮(SLE):一种累及皮肤、关节、肾脏和其他器官的疾病。类风湿性关节炎(RA):以关节疼痛、僵硬和炎症为主[
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腺苷(ADO,adenosine)是一种无所不在、代谢迅速的嘌呤核苷,生理半衰期仅为几秒钟。因此,体内循环ADO的浓度很难测量。细胞外ADO(eADO)的生理浓度在纳摩尔水平,但在病理条件下,它们可能高达100mM。鉴于ADO的不稳定性,它主要通过自分泌和旁分泌信号发挥作用。它参与细胞能量转移,因为它是形成二磷酸腺苷(ADP)和三磷酸腺苷(ATP)的基础。此外,它在各种信号转导[
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TCR细胞疗法(TCR-T疗法,T细胞受体疗法)是一种癌症免疫疗法。与CAR-T疗法不同,TCR-T疗法利用T细胞受体(TCR)的天然能力,专门识别癌细胞中由MHC分子呈递的肽抗原,从而对内源性和肿瘤特异性抗原具有更广泛的靶向潜力。TCR-T疗法的核心是改造患者的T细胞,使其表达能识别特定肿瘤抗原的TCR。TCR-T疗法包括多个步骤:T细胞采集(从患者外周血中分离T细胞)、基因改造(利用病[
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2024年10月,瑞典国家银行诺贝尔奖委员会宣布,诺贝尔经济学奖将颁发给达龙·阿西莫格鲁(DaronAcemoglu)、西蒙·约翰逊(SimonJohnson)和詹姆斯·A·罗宾逊(JamesA.Robinson)三位学者,以表彰他们在“不同制度下国家间繁荣差异的研究”方面的杰出贡献。他们的研究不仅深化了我们对经济增长动因的理解,也为政策制定者提供了宝贵的洞见。最近研读了阿西莫格鲁[
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本月发生在纽约曼哈顿的UnitedHealthcareCEO布莱恩·汤普森(BrianThompson)被枪杀案,引发了广泛关注。五天后(12月9日),警方在宾夕法尼亚州抓捕了嫌疑人-26岁的路易吉·曼乔尼(LuigiMangione)。警方在他身上发现了一把“幽灵枪”(由3D打印零件组装的枪支)、一个消音器、四张假身份证以及手写宣言。路易吉的手写宣言中充满了对美国医疗系统的批评。他认为医[
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瑞典社会民主党(Sverigessocialdemokratiskaarbetareparti,简称S/SAP)是瑞典的中左翼政党,也是该国历史最悠久、最有影响力的政党之一。成立于1889年,社会民主党长期主导瑞典的政治进程,被认为是瑞典福利国家体系的主要设计者和推动者。社会民主主义的政治立场与理念:主张通过民主手段实现社会平等,强调减少贫富差距、保障劳工权益以及社会团结。经济政策:支持市场经济[
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