从小鼠电针实验看针灸原理

最近，一个中美两国联合团队发表了一篇实验论文。对人们理解针灸机理有帮助。实验很复杂，没有弄懂各个细节，把我认为主要部分介绍一下。

他们给小鼠注射内毒素，引发类似人类免疫因子风暴的强烈免疫反应，绝大多数，～70%，小鼠死亡。巨噬细胞是导致这种致死反应的主要细胞。以此为模型，了解针灸对抑制炎症的影响。他们发现，在给小鼠注射内毒素之前，预先在腹部用电刺激小鼠腹部ST25穴位 （相当于天枢穴），会导致神经细胞在脾脏内分泌去甲肾上腺素，抑制巨噬细胞分泌炎症因子。电流强度0，0.5，1.0，3.0毫安。结果显示，电流越强，分泌去甲肾上腺素越多，巨噬细胞的炎症因子分泌越少，抑制炎症效果越好。小鼠死亡率由无电流刺激的～70%，降为强电流刺激的～28%。在3.0毫安强电流刺激下，去甲肾上腺素大量分泌，可扩散到邻近组织，显著抑制巨噬细胞炎症反应。或者说，高强度刺激导致的浓度效应，扩大了空间抑制范围。这种炎症抑制效应，通过脊柱交感神经节前神经元释放去甲肾上腺素，与巨噬细胞的肾上腺素β2受体结合而起作用。

但是，如果先注射内毒素，1.5小时后再以3.0毫安电流刺激腹部穴位，却会激发巨噬细胞分泌更多的炎症因子，导致小鼠100%死亡。电刺激腹部效应由抑制炎症转为增强炎症。原因是注射内毒素后，巨噬细胞的α2受体合成显著升高，β2受体合成仅略有增加，而去甲肾上腺素通过肾上腺素α2受体刺激巨噬细胞分泌炎症因子。 α2受体数目的增加，使得促炎症作用超过了通过β2 的抑制炎症作用，促成了交感神经递质去甲肾上腺素由抑制炎症转为加剧炎症。如用抑制α2受体而不影响 β2受体的药物处理，则去甲肾上腺素又可转为抑制炎症。

他们以强电流3.0毫安刺激小鼠后肢ST36穴位（相当于足三里穴位），效果与刺激腹部ST25穴位类似。如在注射内毒素之前电针强刺激，抑制炎症，死亡率下降；如在注射内毒素1.5 小时之后电针强刺激，增强炎症，死亡率上升。可是，如果在刺激后肢ST36穴位时，下调电流至0.5毫安，则此低强度电刺激不足以激活脊柱交感神经节前神经元，但可激活迷走肾上腺神经通道，促使血液中儿茶酚胺升高，抑制炎症因子分泌，进而降低死亡率。这种抑制炎症的低强度电刺激效应，无论在注射内毒素之前或之后进行，都有同样效果。如果切断迷走神经，炎症抑制效应消失。

实验摘要图示

小结：1. 此实验揭示针灸通过神经起作用，佐证神经-大脑-神经是针灸的主要机理，不排除其他作用。2. 同一个穴位（如小鼠腹部天枢穴），相同刺激强度，依不同病程，可以有截然相反的作用。3. 同一个穴位（如足三里），刺激强度不同，效果可以不同，乃至相反。

上述第2，3两点与中医针灸实践经验吻合。根据不同病情选择不同穴位，不同针刺手法可以有不同效果。中医千年之前就发现针灸的独特治疗功能，并在理论上有所总结，了不起。但古人经典理论绝非终极真理。用现代思维和手段研究、发展针灸，去伪存真，弃玄求实，是正途。

参见：

Somatotopic Organization and Intensity Dependence in Driving Distinct NPY Expressing Sympathetic Pathways by Electroacupuncture，Shenbin Liu，Zhi-Fu Wang，et al. Neuron ( IF 14.415 ) : 2020-08-12 , DOI: 10.1016/j.neuron.2020.07.015 .

[snowofjune]

有人把人体微电流的刺激认为是中医针灸的原理，就是reboot.

[零不是数]

是“电刺激”，不是“针灸”。 小结一上来就把概念混淆了。