抗原呈递（Antigen Presentation）是免疫系统中由专业抗原呈递细胞（APCs）将抗原加工处理后，通过主要组织相容性复合体（MHC）分子呈递给T细胞的一种关键免疫机制。它在适应性免疫反应的启动中起着核心作用。
抗原呈递的主要步骤: 1) 抗原摄取 - 专业抗原呈递细胞（如树突状细胞、巨噬细胞、B细胞）通过吞噬作用、胞饮作用或受体介导的内吞作用摄取外源性或内源性抗原。2) 抗原加工: 外源性抗原在内体/溶酶体中被酶降解为小肽，内源性抗原在胞浆中通过蛋白酶体降解，并通过TAP（抗原肽转运体）转运到内质网。3) MHC分子结合: MHC I类分子主要呈递内源性抗原，与CD8+细胞毒性T细胞相互作用，MHC II类分子主要呈递外源性抗原，与CD4+辅助性T细胞相互作用。4) 抗原肽与MHC分子结合后通过囊泡运输到细胞表面，形成稳定的抗原-MHC复合物。
T细胞通过T细胞受体（TCR）识别抗原-MHC复合物，结合共刺激信号启动免疫反应。
主要抗原呈递细胞（APCs）主要包括 树突状细胞(最强的抗原呈递细胞，负责启动初次免疫反应)、巨噬细胞(在炎症环境中摄取抗原并激活T细胞)、和B细胞(通过特异性抗原受体BCR摄取抗原，并与CD4+辅助性T细胞相互作用)。
抗原呈递的重要性
启动适应性免疫反应：通过激活T细胞，诱导体液免疫和细胞免疫。
免疫耐受：通过特定抗原呈递途径调节免疫系统，防止自身免疫反应。
肿瘤免疫和疫苗开发：有效抗原呈递是肿瘤抗原识别和免疫疫苗的关键。
肿瘤细胞的抗原呈递是肿瘤免疫学中的关键环节，涉及免疫系统识别和应对肿瘤细胞的过程。尽管肿瘤细胞本身可以呈递抗原，但其呈递能力通常被抑制或不完全，进而影响免疫系统对肿瘤的清除。
肿瘤抗原的类型: 1) 肿瘤特异性抗原（Tumor-Specific Antigens, TSAs）仅在肿瘤细胞中表达，不在正常细胞中存在。例如：由突变基因产生的异常蛋白（如突变的p53、Ras）。2) 肿瘤相关抗原（Tumor-Associated Antigens, TAAs）在正常组织中低表达，但在肿瘤中高表达。例如：癌胚抗原（CEA）、α-胎蛋白（AFP）、黑色素瘤抗原（MART-1）。
肿瘤抗原的呈递机制: 1). 内源性抗原呈递（MHC I类途径），肿瘤抗原被肿瘤细胞内部的蛋白酶体降解为短肽。抗原肽通过TAP（转运相关蛋白）进入内质网，与MHC I类分子结合。形成的MHC I-抗原肽复合物运输到肿瘤细胞表面，被CD8+细胞毒性T细胞识别，从而触发杀伤反应。2). 外源性抗原呈递（MHC II类途径），肿瘤抗原被树突状细胞或巨噬细胞等抗原递呈细胞（APCs）摄取后降解。抗原肽与MHC II类分子结合，呈递给CD4+辅助性T细胞，激活体液免疫和其他免疫效应机制。3). 交叉呈递（Cross-Presentation），肿瘤抗原由APCs摄取后，通过MHC I类分子途径呈递给CD8+ T细胞。交叉呈递对于激活初始T细胞尤其重要，是抗肿瘤免疫的关键机制。
肿瘤抗原呈递的障碍: 1) 肿瘤细胞的MHC表达缺失，某些肿瘤细胞通过下调MHC I类分子或TAP表达，逃避免疫识别。2) 抗原加工与呈递的抑制，肿瘤微环境中的抑制性细胞因子（如TGF-β、IL-10）干扰抗原呈递。3) 免疫逃逸机制，肿瘤细胞通过表达PD-L1等免疫检查点分子，抑制T细胞功能。4) 免疫编辑: 肿瘤进化过程中通过选择性压力，丢失强免疫原性的抗原，从而逃脱免疫监视。
