羡鱼老友
恰似远来的红叶，怀着一片赤子痴心，或思乡长啸，或感时叹咏，或壮哉抒志，或相思寄情，喜怒哀乐，无不聚于晨空的笔端，无不融于云廊的书笺。
摄入热量须减少, 有益健康和延寿
对于人类而言，在不存在营养不良的情况下，尤其是在肥胖大流行环境下，减少饮食热量摄入是近年医学界一直推崇的饮食建议。
先介绍一项有趣的研究得结果：
左图中的恒河猴在限制热量的饮食下，实现了健康老龄化；
右图中的恒河猴在常规饮食下尽显老态，身体虚弱。
2022-2-11，美国耶鲁大学的研究团队在《Science》上发表一项最新研究。他们通过两年的临床试验证实，适度限制热量摄入重新连接了许多可以延长健康寿命的代谢和免疫反应，因此对人体产生了长期的有益影响。
该研究团队调查了美国国立卫生研究院此前开展的一项为期两年名为“减少能量摄入对人体长期影响综合评估”（CALERIE）的临床试验。这是第一个限制热量摄入，且严格受控的随机对照试验。
在试验中，科研人员首先测定超过218名50岁以下成年参与者的基线热量摄入量。然后，一组参与者开始每天减少14%的热量摄入，另一组的饮食照常。两年后，研究人员收集了参与者的血液、肌肉和其他样本，以分析热量限制对人体健康的长期影响。
本人上一篇博文已经讨论了慢性低度炎症 https://blog.wenxuecity.com/myblog/73855/202202/28559.html
慢性低度炎症是人类许多慢性病的主要诱因，会对寿命产生负面影响。因此，科研人员还分析了限制热量摄入与炎症和免疫反应之间的关系，以及如何利用内源性途径模拟其对人体的影响。
胸腺是位于心脏上方能产生T细胞的腺体，是机体免疫系统的重要组成部分。然而，胸腺比其他器官更会衰老。在性成熟期，胸腺最大可以达到25-40克，而老年人的胸腺仅剩下10-15克。当健康成年人到了不惑之年时，70% 的胸腺已被脂肪组织替代且丧失了功能。
随着年龄进一步增长，胸腺产生的T-细胞会逐步减少。由于新T-细胞供给不足，导致剩下的T细胞难以对抗新的病原体。这就是为什么老年人患病风险更高的原因之一。
在这项研究中，科研人员从胸腺开始入手，用核磁共振成像来确定两组参与者的胸腺是否存在功能差异。他们发现，不限制热量摄入组的胸腺功能体积无变化，而限制热量摄入组的胸腺在两年后脂肪减少，体积增大，比以往能产生更多T-细胞。这表示胸腺恢复活力。
体脂肪非常重要，因为它承载着一个强大的免疫系统。脂肪中有几种类型的免疫细胞，当它们被异常激活时，就会成为炎症的来源。因此，科研人员在两年的三个时间点 (研究开始时、一年后和两年后) 测定和分析了限制热量摄入组参与者的脂肪组织。
他们发现，一年后脂肪组织的基因表达竟发生了显著变化，这种变化会持续到第二年。
科研人员还发现一些与延长寿命有关的基因，这些基因均涉及血小板活化因子乙酰水解酶 (PLA2G7)。PLA2G7是一种由免疫细胞巨噬细胞产生的蛋白质，它是热量限制后被显著抑阻的基因之一。
在限制热量摄入组参与者中，可观察到PLA2G7基因表达的变化，这表明此蛋白与限制热量摄入的效果有关。因为PLA2G7靶向的是NLRP3炎症小体的特殊炎症机制。减少PLA2G7可以保护老龄机体免受炎症的侵袭。
此发现揭示，PLA2G7是热量限制效果的驱动因素之一。识别这些驱动因子有助于理解代谢系统和免疫系统是如何相互沟通的。这是一种改善免疫功能、减少炎症、甚至延长健康寿命的潜在靶点。
结论是：两年的适度限制热量摄入可重新编程脂肪细胞中的途径，这些途径有助于调节线粒体产生能量的方式、增强身体的抗炎反应，以及延长健康寿命。
只需简单地减少热量摄入，就能产生生物学上的显著效果，将免疫代谢状态转向保护人类健康的方向。
