不繁不烦
不繁不烦，言简意赅。
基因突变并非是诱发癌症的主因
自1970年加州伯克利大学的 Steve Martin 确认了第一个致癌基因“Sre”至1976年 J. Michael Bishop 和 Harold E. Varmus共同提出致癌基因作用原理，癌症是一种基因疾病这一观念被普遍接受。他们也因此获得了1989年诺贝尔医学奖。七十年代后越来越多的致癌基因陆续被发现，攻克癌症的主攻方向对准了致癌基因。当时对形势估计过于乐观，认为已经拿准了癌病的症结，1971年美国前总统尼克松还曾组织了一场抗癌功坚战，调集了各路精英，想将此顽症一举拿下，但最终折翼而归。四十年过去了，与癌症相关的基因突变发现的越来越多，不同抗癌的标靶药物纷纷上市，但真正有疗效的却是少之又少。抗癌走进了死胡同。目前美国每天仍有1500人死于癌症，还有一大批患者要忍受放疗化疗的煎熬，苦苦挣扎希望延长生命，而医务工作者在一旁束手无策。不少人对目前的抗癌前景丧失了信心，开始审视我们的抗癌的方向是否正确。美国波士顿学院生物教授Thomas N. Seyfried 就大声疾呼：将基因突变作为癌变主因是找错了敌人。他最近发表了一本专著题为：癌症是一种代谢疾病。该书厚达400多页，旁征博引了1740条文献，证据充足，说辞有力，在医学界引起极大的关注。在此我们不仿列举出他的一些论据，看看他的说词是否在理。
1. 众多基因突变在癌细胞中发现，大多数与癌变无相关性。
目前已发现的可诱发 DNA 突变的致癌物质很多，从病毒，到放射线，到化学毒物，再到氧化物等等。诺贝尔奖得主Abert Szent-Gyorgyi曾感慨地说：现在是寻找非致癌物比寻找致癌物更难。如此众多的致癌物面对癌细胞相对不稳定和脆弱的DNA，可诱发的基因突变也会是多之又多。近几年来已发现的与癌症有关的基因突变已达成千上万。一个直肠癌单细胞就可含有多达11，000个不同的基因突变。逐一对这些基因突变的研究显示，有的基因突变可刺激癌细胞生长，有些则起抑制作用，有的既无刺激也无抑制作用，还有的则可在细胞的某些生长状况下起抑制作用，在另一种生长状况下起刺激作用。无规律可循。其中绝大多数基因突变更像是因癌细胞的DNA不稳定性而产生的随机变异，与诱发癌变无关。
2. 癌细胞的共性是生长失控，无节制疯长。癌细胞中的基因突变却找不到共性模式。
尽管癌细胞都含有众多不同的基因突变，可是所有的癌细胞都有一个共同的特点，它们都可不受节制的生长。但在癌细胞所带有的众多基因突变中却找不到这种共通性。即使在单个恶性肿瘤中癌细胞仍然表现出极大的基因突变多样性。致癌基因已发现几十年了，至今还没发确定任何一种癌症的基因突变标记。这在逻辑上是说不通的。如果说对某一种癌症基因突变没有固定模式，那基因突变又如何能成为诱发癌变的主因呢？
3. DNA置换实验表明基因突变并非致癌主因。
如果基因突变是致癌的主因，将含有这些基因突变的癌细胞DNA置换到正常细胞中，正常细胞应该发生癌变。但至今世界上已做了此类实验24次，22次实验明确证明正常细胞并无发生癌变。只有两例实验结果无法下结论。因此可以确认，基因突变是诱发癌症主因的假说是错误的。某些基因突变可诱发癌症，但不带普遍性，更不是什么主因。
如果说基因突变并非致癌的主因，那下一位候选致癌原凶又该轮到谁呢？Dr Seyfried认为，真正的致癌原凶应该是细胞的线粒体。正常细胞与癌细胞的主要区别就在于癌细胞的线粒体严重受损。这也是癌细胞最致命的软肋。也应该是我们制服癌细胞的关键所在。抓住这一软肋，我们可轻松制服癌细胞。
由于工作太忙，暂搁笔于此，详细说词容后文再续。
