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阿尔兹海默病的治疗：
迄今为止还没有行之有效的方法能阻止病情的发展或使病情逆转。治疗应以多方面综合治疗为主。对病人及家属进行阿尔兹海默病病教育很重要。着重在对症治疗(如记忆，精神行为，抑郁症，睡眠异常等）。随着对阿尔兹海默病的病因，病理及发病机制的认识逐渐增多，希望能在未来找到能阻止疾病发展的药物（疾病特异性的或疾病修饰性的药物）。
1. 针对阿尔兹海默病本身的药物治疗：
FDA迄今为止批准了五种针对增加记忆力的对症性药物，列于下面1）及2）。
1）胆碱脂酶抑制剂：通过抑制胆碱脂酶而增加胆碱能递质转递。
A. Donepezil：数个临床试验表明本药可显著提高轻度至中度病人的认知力。药物本身并不能改变疾病进程。药物还可能对从轻微认知障碍（MCI）过度至早期的阿尔兹海默病病人有效。该药对病人的精神行为方面的的症状也有一些效果。
Donepezil外周抗胆碱脂酶作用小，人体对药物耐受性也很好。常见副作用主要是胆碱能作用如腹泻，恶心，呕吐，一般是暂时的。副作用大约见于20%病人。偶尔有症状性心动过缓或晕厥。罕见副作用有横纹肌溶解，神经精神药物恶性综合症（NMS）。长期使用也很安全有效。因为一天只服一次，所以用起来较方便，所以成了治疗阿尔兹海默病最常用的药物。
建议每天服一次，每次5mg, 四周后，剂量加倍至每天10mg。
剂量增至10-23mg的临床试验显示可提高中度至重度阿尔兹海默病病人的认知力，但副作用也相应增加。
B. Rivastigmine：也对轻度至中度阿尔兹海默病有效，疗效与Donepezil相似，但副作用较大。副作用也是外周胆碱能效应，如恶心，呕吐，厌食，头痛。应与食物同服。要缓慢加量。开始用1.5mg/次，一天两次。每两周加量，最大量为6mg/次，一天两次。
FDA还批准了经皮的Rivastigmine药贴。10平方厘米大小药贴含9．5mg/24小时药物，药效相当于口服6mg/次，一天两次。但副作用较口服药少。还有20平台方厘米的药贴，较果可能更好，但副作用也相应增加。
C .Galantamine： 批准用于轻度至中度病人。能提高认知能力及日常生活自理能力。疗效与Donepezil类似。从低剂量每次4mg，一天两次开始，每4周可增加4mg/每次。维持剂量为每天日24至32mg。副作用仍为外周胆碱能效应如恶心，呕吐，腹泻，体重减轻等。
D. Tacrine: 本药是第一个被FDA批准的用于阿尔兹海默病的药物，因为肝毒性及胃肠道付作用，已从美国市场去掉，现已不太使用。
一些临床试验表明以上药也适于重度阿尔兹海默病人。
2）NMDA受体拮抗剂：主要药物是Memantine。NMDA受体是刺激性神经递质Glutamate 的受体之一。该受体参与大脑的学习与记忆过程，在缺血损伤时导致NMDA受体刺激过度, 引起细胞过于激动而产生毒性。阻断NMDA受体过度刺激可能会对神经元起到保护作用。
对于中度至严重阿尔兹海默病，该药似乎有轻微疗效。在一项28周，252病人参与的临床试验表明，该药明显地减缓微精神状态检查(MMSE) 分数的恶化。
另一295病人参与的比较Denepezil单药，未用药，Denepezil加Mementine双药, 及Mementine 单药组，一年随访后，Mementine组的分数较其他组为高。双药是否比单药效果稍好，尚有不同意见。
Memantine副作用较胆碱脂酶抑制剂小。常见的有头晕，罕见的有意识模糊，幻觉，有可能导致更多的情绪激惹, 妄想等。
3）抗氧化治疗: 维他命E及Selegeline 有过临床研究。维他命E剂量在每天2000 IU时，可能对轻到中等阿尔兹海默病有稍微推迟功能恶化的作用，但对认知能力没有改变。Selegeline临床研究表明无效。
4）抗炎药物: 阿尔兹海默病病理中有淀粉样蛋白诱发的炎症反应（如小胶质细胞激活及细胞因子释放）。临床试验结果没有支持这类药物的疗效，且长期服用时有副作用。
5）银杏（Ginkgo Biloba）: 临床试验结果表明没有疗效，但很安全。
6）维生素B：18个月随访检查发现没有疗效。
7）Omega-3-fatty acids: 一些观察提示饮食含丰富鱼类及Omega-3-fatty acids人群患阿尔兹海默病危险较低。但在临床试验中没有得到充分支持。
8） 研发中的新药及启思: 理论上研发中的新药不同于传统药物， 这些新药有可能改变阿尔兹海默病的进程。有些新药正在进行临床III期试验， 如果临床III期试验有效，有望三年内有新药上市，否则仍需等待五至十年。目前至少有三个Aβ抗体在临床III期试验之中，分别是百健公司(Biogen)的Aducanumab，礼来 （Eli Lilly）的Solanezumab，和罗氏(Roche)的Crenezumab。如果有任何一个新药获得成功，将是征服阿尔兹海默病的一个里程。同时，针对Tau蛋白的临床研究也在进行中，为属于Tau病 (Tuopathy)家族中的阿尔兹海默病及其他神经退行疾病的治疗带来了希望。未来的研发方向也许在于联合用药的多靶点治疗。
A）. Aducanumab: 已经在临床III期的试验。2015年3月，临床1期的初步结果显示大剂量组既可减少脑内Aβ的含量，又可减缓阿尔兹海默病病人的认识功能的衰退。但是在同年7月一篇纳入更多病人的临床I期报道中，却未能重复上述发现。此抗体实际上是人类抗Aβ自身抗体，于2005年由哈佛教授Tanzi和Moir发现，在正常年青人中含量较高，阿尔兹海默病病人中明显减少，提示具有潜在的临床价值。基于上述研究结果，百健公司还是决定在2015年底开始了临床III期试验，结果将于5年后出台。
B）. Solanezumab: 最早检验Aβ学说的抗体之一，2009年就进入了临床III期试验，受试者2052人，治疗时间一年半。2012年宣布结果时，该抗体未能改善轻至中度阿尔兹海默病病人的记忆与认知功能。这一结果震惊了医学界，深深地刺痛了礼来的研究小组，但在随后的亚群分析中发现，该抗体虽然对轻中度阿尔兹海默病病人疗效欠佳，但是对早期极轻度的阿尔兹海默病病人有明显的延缓认知障碍的效果。这一现象提示Aβ引发的病理过程是一相当缓慢的过程，一般10至15年病理改变后出现临床症状。在未出现症状前，病理改变可能是可逆性的。
基于这一想法，礼来对先前的试验病人又进行了追踪试验，对照组和治疗组同时使用这一抗体，继续观察3年半，观察早先用药的病人比后来用药的对照组是否有更好的改善作用。2016年10月，Expidition 3 试验将会有结果问世。礼来于2014年又开展了新的A4试验，对象是健康的阿尔兹海默病诊断者和无症状的阿尔兹海默病病人。这个临床III期试验主要是观察Solanemuzab是否有预防作用和早期治疗作用。我们期盼结果的到来。
C）. 抗Tau抗体: 多数尚在临床I-II期的试验之中， 仅有一个研发药处在III期临床试验之中。目前以Tau蛋白致病学说为基础的临床III期试验，有可能在一两年内产生突破性进展。亚甲蓝(Rember)是一种临床老药，可以改变Tau蛋白的理化特性，减少细胞内凝集的纤维缠体。2012年在临床II期报道中，中剂量组对轻中度阿尔兹海默病病人的预定指标有改善作用，但高剂量组却未见明显效应。这一问题直到去年才有了圆满解释，这是因为使用了氧化型亚甲蓝，它在血液中溶解度达到了饱和状态，即使高剂量也不能增加其进入大脑的含量。目前对其进行了改良，称作还原型LMTX第二代产品,明显的提高了生物利用度，已经在临床III期试验中注册了1700病人，预计2016年底将会有结果出来。
D. MK-8931(Verubecestat) 在临床I期试验中，受试者安全可以很好的耐受，药动学指标良好。脑脊液中生物标记Aβ40:Aβ42明显减少，每日单次剂量可维持有效浓度。在AD病人临床Ib试验中，每日单次用药(12，40或60mg)，可分别减少Aβ40的浓度为57，79或84%，且病人无明显的不良反应。
带着这一优势，默克公司于2012年底同步开始临床II/III期试验(EPOCH)。2015年底1960个病人已经全部到位，预计2017年下半年将有结果。默克的这一临床试验，选择的病人为轻度或中度患者。从阿尔兹海默病病人的发病过程来看，此时病人的脑内已经存在淀粉样斑块，故而逆转病理改变的可能性较小，鉴于此，默克又开展了另一组临床III期试验(APECS)，共1500人，受治对象为无症状的阿尔兹海默病病人。
2. 精神行为症状的处理。阿尔兹海默病患者精神行为症状非常常见。这些症状给家人，护理人员造成的负担及导致的问题比记忆力下降本身要严重得多，因此必须认真对待。每次随诊时，神经精神状态都有必要评估一下，不仅要问病人病情，还要问照看者（家属，护理等）是否感觉精神，身体及心理压力过大，往往这种过大的压力是因病人激惹性，侵犯性行为引起的。
（1）.寻找精神行为异常的原因，特别是感染，药物，疼痛，恐惧，意识模糊，缺乏睡眠等。找到原因后作出相应的针对原因的治疗。
（2）. 易激惹及侵犯性行为；在排除上述原因后，可考虑非药物及药物治疗。
非药物治疗：
1）行为干预：找出并避免触及情绪激惹的因素；避免病人环境的突然改变。
2）香料疗法（Aromatherapy）：柠檬油膏及熏衣草油吸入或涂抹在皮肤上可能有效，安全易行，但机制不详。
3）锻炼：每日30分钟以上的锻炼似乎有效。
4）音乐疗法及宠物疗法似乎有些帮助。
5）按摩：在突发激惹情况下似乎有些效果。
6）改善睡眠：固定时间就寝及起床， 上午多见些自然明亮的光线也许有帮助。
药物治疗：
1）镇痛：小剂量开始，缓慢加量，充分止痛；监视药物副作用。止痛后可见行为异常有些改善。
2）抗痴呆药：见治疗。特别是胆碱脂酶抑郁剂可能会减轻精神行为症状。
3）抗抑郁药：抑郁症状在阿尔兹海默病病人中很常见， 抗抑郁药不仅有抗抑郁作用，一些选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)还有减缓病人的激惹症状，偏执妄想症状。这类药物包括Citalopram, Sertraline , Fluoxetine, fluvoxamine 等。
4）抗精神病药：通常建议用非典型抗精神病药物治疗精神与激惹症状。多数药物未被FDA批准。病人用这类药物时，死亡率似乎有所增加。但对于病人有妄想症，幻想症状，护理人员及家属安全受到威胁时，这类药物效果超过副作用。要把握好以上适应症。常用的药物包括
a) Olanzapine: 初始剂量2.5mg/天，逐梦加量，最大剂量可达5mg一天两次。锥外系统副作用小，代谢副作用包括体重增加，诱发糖尿病，高脂血症。
b) Risperidone：一般不超过1mg/天。高于此剂量会增加副作用，包括巴金森综合征。
c) Quetiapine：初始剂量12.5mg-25mg睡前用 (12.5mg更易耐受)，逐步加量，最大剂量75mg 一天两次。
5）疗效不确定的药物：一些抗癫痫药物如Depakote, Lamotrigine, Carbamazepine, Gabapentin等或Melatonin, Methylphenidate 也常常使用，但疗效不太确定。
6）应避免使用的药物：a) 苯二氮?类 (如安定等)，可引起步态不稳，增加激惹及偏执妄想症状，药物依赖性; b) 抗组胺类：在阿尔兹海默病病人中使用时副作用大，特别是兼有抗胆碱作用的Diphenhydramine。
7）严重顽固精神行为症状：当上述药物与非药物疗法均无效并需紧急治疗精神行为症状时，可考虑Dextromethorphan-quinidine 复合物。本药是FDA 批准治疗假性延髄情感(Aseudobulbar affect), 有证据表明对激惹行为有效。
8）睡眠异常处理：常见于25-35%病人。如失眠，半夜醒来，不安腿综合症，快速眼球运动行为异常均可需治疗。治疗先从养成好的睡眠习惯开始，找出其他影响睡眠的原因如药物，夜尿，白天卧床太多，抑郁症与焦虑症等， 并避开这些原因。
9）四处游走走失：晚期病人因注意力不集中，静坐不能，认知力下降常常走出家门而回不来。家里可能要安上监视器，大门上写上标记，安上出门警报系统，定时照看一下病人，最终很多病人不得不住进老人院。
10）不适当性行为的处理：大约15-25%的痴呆病人有一些不适当的性行为。因为家属及护理人员羞于启齿，这种不适当的性行为可能还被低估了。这些行为包括不适当的性语言，性动作（不适当的抓抚触摸异性，公共场合手淫，暴露私处等）。这些不适当行为又常常与情绪激惹，侵犯行为及抑郁症共存。
治疗一般从行为治疗开始。如指出问题，分散注意力，避免刺激性药物等。如果行为治疗无效，则需药物治疗。抗抑郁药通常为首选药物。其他药也可试用，如抗精神病药物，胆碱脂酶抑制药，Gabapentin, Pindolol, Cimetidine,激素类药如Medroxyprogesterone acetate, dirthylstilbestrol, 雌激素， Leuprolide等。这些都缺乏严格临床试验，多为经验治疗。
3. 营养：AD病人中，营养不良很常见。体重减轻及失去肌肉常见。在营养师指导下补充营养可减轻并发症的发生。
4. 康复治疗：
1）认知康复：在好的认知康复治疗下（在美国一般由语言治疗师做认识康复），目的是维持早期病人记忆及其他认知能力。
2）物理治疗及锻炼计划：许多研究表明锻炼计划（每天30分钟）能减低病人日常生活能力下降的幅度，但不能改变认知能力下降。
3）职业治疗：一项五周内十次职业治疗的研究表明治疗后病人的运动能力，日常生活自理能力都有显著提高。
5.痴呆危险因素控制：发现心脑血管疾病及痴呆的危险因素，并对之采取预防及治疗措施。
6.酒精：酒精降低认知能力，造成精神行为异常。特别是阿尔兹海默病病人，因认知力下降，常常不能把握饮酒尺度，所以要限制阿尔兹海默病病人饮酒。
7. 安全与社会问题：要评估病人开车能力，理财能力，独立生活自理能力，独立外出而不会走丢的能力，作出适当的建议与调整。
8. 对照顾病人的家属及护理人员的支持：照顾病人是一项艰巨长期的任务，也是一种沉重的负担。如能常常给他们一些咨询，安慰，鼓励，休息会降低他们的情绪紧张，焦虑及抑郁症状。
