雅美之途
教育，人文，社会
前篇博文涉及Science报道中国“科学家”利用网上的数据制造出占全球假论文的92%，这个数字指特定范围内的文章。同济教授和科室主任这样说却是泛指：“确实98%都是垃圾”；我的回复：“这也太邪乎了！”
Science文章中所说的MHANES是美国人的临床数据库，中国作者拿来写论文，人种都不同，当然是Paper Mills制造出来的垃圾。
同济教授：“[偷笑]中国的论文及学科建设就是一个笑话，但也不排除末练成葵花宝典的可能性[偷笑][偷笑]。现在我们同济引进不少论文教授，解剖教研室引进的老师基础都不是医学生，更教不了解剖学，而且整个体制对这种东西不以为耻反以为荣?”。
我的回复：“华大的解剖学几十年都是位神经解剖学教授教的，似乎他只有PhD, 没有MD, 或许是华大雇不起MD[偷笑][强]”。
同济教授：“[抱拳]这里可能是农学或兽医，那也算与国际接轨了”。
很少学农的美国人到医学院发展，兽医师可以赚很多钱，没有必要到医学院教解剖，但是北农大的毕业生确实爬到华大教授。中国十分奇怪，好多学生物、兽医甚至农学的人担任医科大学的校长。
我是对中国科学与人才培养的进步给充分肯定的人，也欣慰中国近期在美国名牌医学院的博士生和博士后的一部分人能够参与国际竞争。我也应对中国的新发展调整自己的观点与判断，我是做科学的人，永远必须面对Data。这些都不能妨碍我批评中国科学的不足或某些乱象，只有这样中国才能进步。
有人找到中国被高引的科学家，其实那些什么高引的排名只能作为参考，不能绝对化。中国发表的文章那么多，相互引用的就多，尤其是中国人知道这个规律后。
中国打造大学排名也是以量取胜的，以此为体系，除英国外的欧洲大学都很吃亏，因为他们是慕尼黑工业大学或LSE这样的专科大学。巴黎大学都有十几所，以前叫索邦，后来变成了13所巴黎大学。现在见势不妙，巴黎大学又在重组合并，支解巴黎大学是法国人在上世纪60-70年代疯狂的左倾运动的结果，索邦曾经是欧洲最古老的大学之一。
中国人会猛攻排名细则，弄成大而全有利于排名，因为仅以录取率考量中国的大学，分母那么大，当然是全球录取率最低的大学。
中国论文的高引用和大学排名的急速上升都是海市蜃楼，这是我的直觉。我经常说的话是直觉是创造力的源泉，真正完成假设的证明依靠的是毅力。
根据另一篇Science杂志的评述，这是文章的原话：“总体来看，分析人员发现，在中国发表的前10%高被引论文中，有62% 的引用来自国内作者，美国以?24% 排在第二位。其他发达国家的“本国引用率”在 13%（意大利）至 6%（加拿大）之间 ”。
这是日本人的发现，最为发达的美国只有24%的本国自引率，而这个数据在中国高达62%，这已经证明中国将关系学导入了论文引用。再次印证了一句话，很多国际上的通用游戏，只要中国人参与去玩就会被玩残。
评价中国大学好坏的最核心的指标是，多少人愿意花巨资去中国留学？现在愿意这样做的美国人越来越少了。根据华盛顿邮报报道，目前在中国的美国学生不到900人，相比2011年的约15,000人，已大幅减少 。根据美联社的统计，目前约有700名美国学生在中国大学学习，而十年前这一数字曾高达25,000人。与此相反，留美中国学生虽然有所下降，但是仍然以277,000多名列第二位。
公正评价不同国家对全球科学的贡献，必须通过领域里的内行。我说中国生物医学以前赶不上华大的一层楼，以及现在不及一个华大医学院还是很有根据的。以华大医学院为例，中国哪里去找Jeffrey Gordon的Microbiota和Jony Kipnis 的神经淋巴网络这种影响深远的原创性成就？
这就是普林斯顿和MIT前教授Thomas Kuhn所说的paradigm shift（范式转移或范氏突破），现在时兴说从0到1。科学的paradigm shift在中国至今为止从来沒有发生过，中国人做的几乎都是科恩所说的常规科学（normal science)。
请问中国科学家在大约20年以前是否做出过这些华大医学院的CSRB的一层楼的原创性贡献？稍微懂点近期生物医学的朋友应该说沒有：
1。Lymphocyte Positive & Negative Selection, 2. Apoptosis proteins Bcl-2, BAD, BID and Bax, and an apoptosis suppressed theory; 3. A series of complement regulatory proteins CD46, CR1, DAF, 4. NK stimulatory and suppressive receptors; 5. The discovery of ADAMTS13
如果不懂这里面的科学，可以见ChatGPT的解释：
“1. 淋巴细胞的正向与负向选择
指的是发育中的 T 细胞在胸腺内经历的筛选过程：正向选择：能识别自身 MHC 的细胞存活；负向选择：对自身抗原反应过强的细胞被清除。研究表明，与 Bcl?2 抑制细胞凋亡 相反，Bax 有助于删除过强反应的细胞 。
2. 凋亡相关蛋白：Bcl?2、BAD、BID 和 Bax，以及凋亡抑制理论。Bcl?2：抗凋亡蛋白，最早发现于滤泡性 B 细胞淋巴瘤，可阻止细胞死亡 。Bax：促凋亡蛋白，与 Bcl?2 相互拮抗，可破坏线粒体膜，导致细胞走入凋亡路径 。BAD：BH3-only 蛋白，通过形成与 Bcl?2/Bcl?xL 的异二聚体抑制其抗凋亡功能 。BID：另一种 BH3-only 蛋白，通过激活 Bax，促进细胞色素 c 释放并触发胱天蛋白酶级联反应 。凋亡抑制理论：Bcl?2家族中抗/促元件的相互作用形成细胞命运“调控计数器”，决定是否启动内源性（线粒体）凋亡 。
3. 一系列补体调控蛋白：CD46、CR1、DAF。这些细胞表面蛋白通过不同机制保护宿主细胞免受补体系统的攻击。它们包括：CD46（膜辅蛋白）：辅因子帮助 Factor I 分解 C3b、C4b；CR1（CD35）：具有清除和调节功能；DAF（CD55）：加速 C3/C5 转化酶分解。这些调控蛋白确保补体系统不会过度激活，从而保护自身组织。
4. NK 细胞的刺激性与抑制性受体
NK 细胞通过感知“自我”与“压力”信号来判断目标细胞：刺激性受体（如 NKG2D、NKp30）识别应激相关配体；抑制性受体（如 KIR、NKG2A）识别自身 MHC-I，防止攻击健康细胞。
5. ADAMTS13 的发现：ADAMTS13 是一种可剪切 von?Willebrand 因子的金属蛋白酶，负责调控 vWF 的多聚体大小，从而防止微血栓形成 。时间线：1982 年已知 TTP 患者血浆中有异常大的 vWF。1994 年发现剪切位点；1996 年首次鉴定该酶，并将 ADAMTS13 的缺失与 TTP 发病机制联系起来”。
中国什么东西世界一流？网络水军堪称一绝，他们为什么花这么多钱培训如此数目庞大的打手。在同济海外校友群都有极端亲中的所谓“爱国人士”，他们的专用功能就是攻击校友。他们似乎是在出国前或者通过远程受过专业训练，在群里以恶心不同意见者为己任，让大家停止发言他们才满意。
校友会的领导还不出面制止，只有候任主席和理事出来劝他们别再攻击校友，我现在真是理解为什么同济美国牛人发誓要告校友会。如果发生这事，校友会是吃不了兜着走，因为这家伙有的是钱。我曾经在中间劝过，以后不劝了。因为太不象话了，他们任凭一个校友群变成只是一方攻击人的平台。
在五校群则因为混进了斯坦福水硕的国内家长，他以批川普为名捣乱，致使美国群友与他互殴，因为是匿名几乎是达到了每天都骂娘的程度。我对这些人的一向做法是：秒删，不回和完全不理，与小粉红和老粉红的任何对话都是浪费时间。
