吃素和吃肉的争论，谈酸碱体质和骨质疏松(1)

网上传帖，健坛也不能幸免，有关肉食动物蛋白可以使得人体变成酸性体质，造成钙质流失，因而肉食动物蛋白是骨质疏松的主要原因之一的理论，颇为流行，在不少帖子中都有引用。大多数人对这个理论涉及的生理生化基本概念并不是很了解，对某些研究报告也没有兴趣去看，觉得这个简单理论很有道理。我想谈谈自己的看法。因为不知道从何谈起为好，就想到那儿说到那儿，当作是聊天吧。

我读研究生接触到的第一个真正项目就是骨质疏松，是一个大型合作项目，我们负责分子遗传部分。在最后一轮专家评审之前，为了拿到一些前期数据，我曾在实验室三天连轴转，赶在会议开始两个小时前把数据送给老板，解决了试验可行性的一些技术难关。后来，虽然论文选择了白血病，项目召集大老板点名要我参加每星期的碰头会，也被列入研讨会报告人轮转名单。

当时，项目主要研究方向是骨质疏松的细胞学机理以及神经内分泌调节，我记忆中最深的两个基本概念是：

1.　骨总量是对抗骨质疏松的关键之一

人体生长发育过程中，骨组织总量是一个积累过程。成年以后，骨总量不再增加，随年龄呈减少趋势。所以，青少年期的充足营养和活动，对于骨组织的一生健康至关重要。

大多数情况下，农村长大小孩，骨骼比较粗，老年以后因为骨质疏松发生骨折的很少见。当然，因为营养不足，农村小孩平均身高不及城市。

2. 骨组织处于不断的新陈代谢，旧的组织被选择性破坏，钙磷离子被释放出来，在破坏后的位置，新的组织再从新形成，钙磷矿物质沉积。当溶解大于沉积，骨组织总量减少。持续发展到一定阶段，可以观察到网状结构中空隙增大，骨密度降低，这时生理的改变就成了病理上的骨质疏松。

需要特别指出的是，钙磷吸收和释放不是一个简单被动溶解和沉积，而是一个复杂生理过程。在这个过程中，至少需要两个类别的细胞参与，破骨细胞osteoclast，成骨细胞osteoblast。破骨细胞选择性吸附在骨组织某个位置，溶解释放钙磷到血液；这个过程完成以后，成骨细胞对破坏部分进行修复，钙磷沉积到骨组织。

所以，保证食物中有足够钙磷，是防止和减缓骨质疏松的必要条件，但是血液中的游离钙磷，并不能自动沉积到骨组织。任何时刻，破骨细胞和成骨细胞的比例，以及它们的活性，是一个关键问题。有关这两种细胞分化调节机理，以及选择性识别，破坏，和修复机理，目前尚未明确。

已知的是，成骨细胞随年龄增长而减少，并受雌激素调节。绝经期后的女性，激素分泌减少，骨质疏松危险明显增加。

在我个人记忆，有关项目的学术交流中，从来没有谈到酸性体质，以及酸性食物对骨质疏松的危险。

（待续）