润涛阎的小天地
政治面目：瓜子脸。要招人恨，恨得咬牙切齿；要惹人爱，爱得死去活来；要让人服，服得五体投地。
为何在美国的中国人也容易得肝癌？
润涛阎
1-7-2010
听到一位朋友得了肝癌，在难过之余想写点科普知识，很多国人不知道的研究成果一直躺在图书馆的书本里，了解这些知识对很多人是有好处的。
（一） 肝癌与喝酒的关系
一直有人用西方的研究结果反驳日本学者和中国学者的研究结果，那就是：超过半数的肝癌是喝酒喝出来的。日本的研究差不多六成，中国的统计研究表明：58% 的肝癌是喝酒喝出来的。西方白人得肝癌的比例低，而且与喝酒关系不大。
那么，到底问题出在哪里呢？
一说到肝癌，必然要提到乙肝病毒。要提到环境污染，必然提到CH2:CHCl（氯乙烯）。很多人可能不知道这个化合物是啥玩意，其实您家里所有的下水道都是用的叫PVC的塑料管，而制造这个塑料管的材料氯乙烯就是我们所知道的最厉害的致癌化学物质。要提到生物致癌物质，必然提到黄曲霉素，它是知道的最毒的致癌生物大分子。
然而，对比试验表明，这些环境因素并非是中国人得癌症全球第一（不仅仅是总数第一，更重要的是按人口比例算也是世界第一）的全部根源。氯乙烯的空气污染和水源污染会增加肝癌和胃癌甚至食管癌等癌症的发病率，吃发酵的食品中含有黄曲霉素也会增加肝癌等癌症的发病率，但我们知道，并非带有乙肝病毒的人都得肝癌。得肝癌的也不是都带有乙肝病毒。最直接的数据来自于美国的统计。在美国出生的中国人，肝癌发病率要比美国白人高，要以倍数来计算的。
也就是说，中国人（严格地说亚裔黄种人）携带者与喝酒有关的突变基因也是导致肝癌的原因之一。那么，遗传基因与喝酒有何相干呢？
（二）“亚裔红脸病”的由来
什么是“亚裔红脸病”呢？它的英文名字是Asia flush. 就是喝酒后脸红，甚至脖子都是红的。为了说明这个病与肝癌的关系，我得先把酒精喝进肚子里到底发生了什么说起。
在文字表达上，专业人士用的跟老百姓用的不是一套。但很多时候，土话容易理解。比如这喝酒后的事儿吧，生物学家管那叫代谢途径，而老百姓的话就容易懂了，那叫“去毒”。所以，当过工农大众的润涛阎喜欢让俺的读者容易搞明白，就是让没学过生物学的文科读者也能清楚这里边的猫腻。
酒精，就是乙醇，对人体没啥毒性。当然，要是没完没了地喝，那也会死人的。酒精的主要作用是对神经功能的干扰，干扰过分了就导致醉酒的症状：有的胡说八道，有的钻桌子，有的脱裤子，有的做爱霸王硬上弓，有的半昏迷。但酒精本身对癌症没啥引导作用。酒精进入体内，立刻被乙醇脱氢酶抓住，然后把它氧化，它就不是乙醇了，而成了乙醛。
乙醛这个东东可不是闹着玩的！英文叫aldehyde，这个东东非常活跃，醛类化合物可以把生物大分子给链接起来，固定细胞里的组织就用多聚甲醛 paraformaldehyde, 以及glualdehyde 等醛类。打个比方说，在长安街人山人海的，要是发大水，巨浪把人都给冲走了，你就不能研究当时谁谁在哪里了。那么，在水里加入醛类化合物，它就把这个人的胳膊跟另一个人的腰给粘连了。人跟电线杆子也粘连上了。人当然也都死了，但可以研究那些人的位置、长相了。这当然是假设，但这就是醛类固定液用于固定细胞组织的原理。固定后，细胞里的分子洗都洗不掉了。您明白这个了，您就知道醛类化合物是很毒的。当然，人喝了酒后所得到的乙醛没有把细胞毒死所需的剂量，但它可以致癌。因为它对细胞的毒性是多方面的，虽然浓度低，但如果长时间在体内，后果就难预测了。
那么，为何亚裔有喝酒后脸红的毛病呢？其实就是因为酒精（乙醇）被乙醇脱氢酶变成乙醛后，乙醛把血管扩张了，就看到了红脸。
那么，为何白人就没这个问题呢？
乙醛这个有毒的致癌的东东在肝脏里被一个叫“乙醛脱氢酶”的蛋白质给抓住，把它的一个氢原子拿掉，（事实上是打开一个水分子在醛上加入一个羟基，把氢给了NAD）它就变成了乙酸了。乙酸就是醋。这个东东没毒。吃醋都没事的，当然吃了醋把情敌给杀了，那就要坐牢。不吃那么多醋，就不会出啥大事。酒后杀情敌，说是“醋意大发”，那是文学家的胡诌。事实上那是乙醇（酒精）对神经的作用，科学家应该说是“酒意大发”才对，而不是代谢到了最后的醋惹得祸。
（提示：这个氧化还原反应过程中把氢给了NAD，而醛加上了个氧。醛氧化成酸。但所有的氧化还原反应的最基本语言表达就是脱氢。所以叫脱氢酶。脱氢酶就等于氧化酶。道理是一样的。这个可不是“异构”，尽管看上去氢原子个数没变，但过程属于脱氢（=加氧）的氧化还原反应。氧化还原反应的特征就是至少有两个底物，一个被氧化，另一个被还原。NAD被还原，醛被氧化成酸。）
说到这里，您就明白了。乙醇 — 乙醛 — 乙酸，这三个东东就是喝了酒以后体内的三个物件。这三个东东只有乙醛最可怕。而能否将乙醛立刻干掉的工作就是“乙醛脱氢酶”的能耐大小决定的了。
研究发现，中国人日本人韩国人等亚裔黄种人中，有一半人口带有突变的乙醛脱氢酶2. 英文叫 ALDH2*2.
乙醛脱氢酶有三个，被称为乙醛脱氢酶1 和乙醛脱氢酶2 以及乙醛脱氢酶3 。因为乙醛脱氢酶3 的功能基本上没有，因为它的Km 值太高。乙醛脱氢酶2 是在线粒体上的，它是主要的乙醛脱氢酶，Km值最低。因为乙醛脱氢酶1 的量太少，Km值也高，只是起到很小很小的辅助作用。
白人中没有发现带有乙醛脱氢酶突变体的，而中国人有一半人口带有这个突变的乙醛脱氢酶2. 更要命的是：乙醛基本上靠这个脱氢酶来消化掉。
（三）一半中国人携带的那个突变基因，它为何不把有毒的乙醛干掉？
先说这个东东是咋回事。
乙醛脱氢酶见了乙醛就如同愚公见了太行山，他会立刻搬山不止。我们一半中国人带有的那个突变的乙醛脱氢酶，就像太行山上的智叟，不搬山，还到处晃荡。一半的中国人携带的这个突变的乙醛脱氢酶，见到乙醛后，就跟智叟见到太行山。
您可能还是没搞明白这个道理，没关系，俺润涛阎有耐心，继续给您聊。乙醛是有毒的，如同一破楼在你家门口往下掉砖，你是花钱让农民工去给你搬走这些砖呢，还是花钱请高干子女去给你搬砖呢？农民工给点钱就干得非常起劲，而高干子女钱少了不干，钱多了也扭扭捏捏的，一天也不出活。一半的中国人携带的这个突变的乙醛脱氢酶，你让它去把乙醛干掉，它就是吊儿郎当的样子。
那为何突变的乙醛脱氢酶成了废物呢？
乙醛脱氢酶有两个大口袋，一个装乙醛，一个装NAD+ 。等乙醛和NAD＋进入各自的口袋后，乙醛脱氢酶变形，那么一拧巴就把乙醛头上的氢原子给拧下来了，立刻交给了旁边的NAD+ 。NAD+ 得到了一个氢原子就变成了NADH ，被还原了。当然在这个过程中醛的头上加上了一个氧，所以叫乙醛氧化成乙酸。一半中国人携带的这个突变乙醛脱氢酶装乙醛的那个口袋是正常的，但装NAD+ 的那个口袋有一个氨基酸变了，其原因就是一个基因突变，一个碱基对变了。正常的氨基酸是谷氨酰氨，突变变成了赖氨酸。
这个赖氨酸是带正电的，跟男人一样，带正电还比较赖，所以叫赖氨酸(您别跟我抬杠说是Lycine的音译）。而NAD+ 也是带正电的，带正电的赖氨酸在口袋门口把门，这就麻烦了。带正电的NAD+ 想跟带正电的赖氨酸断背的只占8% 。
正常的乙醛脱氢酶一旦见到乙醛和NAD+ 立马撒欢。好像一个穷光棍，别说见到美女了，就是见到丑女也会兴高采烈，鸡动万分，撒欢不已。可要是一个太监，别说看到普通女人了，见到倾城的宫女都不会撒欢的。据说只有见到杨贵妃，太监里才有撒欢的。突变的乙醛脱氢酶就像太监，很难撒欢。
这个比喻好像还差点火候。最恰当的比喻就是嫖客到了八大胡同，见了妓女个个都能成功。可要妓女床边站着个傻乎乎的爷们，一百个嫖客中只有8 个嫖客完活了，92 个逃跑了。突变的乙醛脱氢酶其功能最好的只有正常乙醛脱氢酶的8% ，原因就是带正电的NAD+ 被带同性（正电）的赖氨酸给恶心跑了，NAD+ 进不了那个口袋，乙醛头上的氢原子就没有了接受体。事实上，乙醛脱氢酶是由亚基组成的，如果每个亚基都是突变的，其功能是０％，而非８％。
那么，携带突变的乙醛脱氢酶的人怎么消化掉乙醛呢？肝脏里有一群氧化酶，叫P450 。这群氧化酶不是专门氧化乙醛的，但当肝脏里的乙醛太多的时候，它们就会慢慢氧化乙醛，因为P450 是特异性比较低的一群氧化酶。好比你家仓库里进来了一批耗子，本来是你养的猫的活，可你那猫是个瞎猫，不逮耗子，你家有条狗，它看到到处都是耗子很不高兴，就“狗拿耗子多管闲事”了。当耗子多的时候，狗也能拿耗子，要慢慢地拿。这时，有的耗子就有机会把你仓库里的粮囤给搞个窟窿。
机理说明白了，下面说说科学统计研究结果。
这里说一下，您可能会问：你润涛阎咋知道的这么详细？莫不是忽悠我们？
在这个地球上的科学发展史上，有一个乙醛脱氢酶是被润涛阎鉴别、纯化、定性出来的。当然那是很久很久以前的事了。在那时候还没有什么互联网，查资料都是靠在图书馆里查找。我当时把所有研究乙醛脱氢酶的文章都查出来了（当然也许有漏网之鱼）。乙醛脱氢酶有两种，一种是以NAD+ 为 cofactor 另一种是以NADP+ 为接受氢原子的受体。我分离纯化出来的那个就是用NADP+ 的那种。当然，研究乙醛脱氢酶的主要任务是把它的Km 搞出来。Km 是啥东西呢？没搞过生物化学的可能不知道，这么说吧，比如乙醛脱氢酶，Km 低，表明乙醛在低浓度时它就开始工作了。体内的乙醛就会在还没有积累的时候就被干掉了。如同让农民工搬砖，给点钱他就玩命干活了。
研究乙醛脱氢酶最多的是马肝。因为马吃发酵了的草，而这些草里有酒精。马要是不把酒精干掉，那可就醉晕晕的，马失前蹄也就可能了，老马不识途了，丢了都可能。所以，马肝里的乙醛脱氢酶含量极高，很容易被提取、纯化。您看到这里就该明白，俺是本行了。虽然那是很久以前的事了，可自己亲自动手搞过的东东，实难忘记。那时候俺可不是搞肝癌的，而是搞工业领域里的生物能量利用，靠微生物，现在叫再生能源，属于工业领域。俺搞过癌症，但那是后来的事了，研究的是细胞分裂，不属于喝酒领域。
日本科学家早就对为何日本人容易得肝癌感兴趣了。要说中国环境污染导致肝癌、胃癌、食管癌发病率高，可日本的饮食习惯和环境条件不比欧美差，所以，日本人认为问题出在遗传因子上。日本人在 1995 年左右在美国研究了生在美国的日本人中国人韩国人酒后血液里乙醛的含量。当然，他们先把被研究者的乙醛脱氢酶基因是否是突变鉴定好，这个很容易。当然今天的分子生物学技术要比那时候更容易了。
结果发现，带有突变乙醛脱氢酶的个体酒后血液里乙醛含量高很多。其实这个研究属于有点多余，因为这个是秃子头上的虱子明摆着的。
美国科学家也对美国的白人和在美国出生的中国人肝癌发病率进行了统计研究。在美国出生长大的中国人肝癌发病率比在中国的中国人低３倍。表明中国的环境（空气污染、乙肝病毒传染、水污染、喝酒多）比美国更容易让同族人得肝癌。出生生长在美国的中国人，肝癌发病率要比白人高3 倍(根据美国癌症研究所的统计研究：在中国出生的中国人肝癌发病率是26.5，在美国出生的中国人在美国的癌症发病率是9.8；而美国白人是3.4)。但这个研究有一点需要指出：在美国的中国人也有一半是正常的乙醛脱氢酶携带者。如果把这一半算出去，那么，在美国出生长大的中国人携带突变的乙醛脱氢酶，肝癌发病率就比美国白人高5 倍了。因为在美国出生长大的中国人，环境条件跟美国人差不多，饮食方面虽然有些不同，但引发肝癌的因子不应该有太大差异。日本人不论在日本还是在美国，吃的都比较健康，日本人的寿命比美国白人高。而在美国的日本人肝癌发病率也高很多。
更重要的不是几倍的问题，而是肝癌发病的年龄。中国人肝癌死亡的平均年龄才53 岁，而美国白人得肝癌的绝大多数人是64 岁以上，平均70 岁。跟美国人的平均寿命很接近了。也就是说，美国人基本上是老人得肝癌。到了快死的年龄，才得的肝癌。
下面再说说性别。
美国（包括所有族裔）每年有21,000 肝癌发病者，其中男人占15,000 人，女人占6,000 人。这个数字跟美国人喝酒的男人比喝酒的女人多有点对称。当然也许是巧合。
在美国，中国人日本人肝癌发病率男人比女人高两倍，但在中国，男人比女人高8-10倍。我觉得中国男人在中国酗酒的要比女人多得多，肝癌发病率也高。
（四）乙醛与其它癌症
人喝了酒后，乙醇脱氢酶把酒精变成了乙醛。这个过程不到10% 在胃里完成的，因为不同于乙醛脱氢酶，乙醇脱氢酶到处都有，但主要还是在肝脏，其次是在胃里。90% 左右的乙醇要靠肝脏把它变成乙醛。而乙醛脱氢酶基本上是在肝脏里。
当酒进了食道和胃，有一部分被乙醇脱氢酶变成了乙醛，这些乙醛就有了毒性。如果肝脏里的乙醛脱氢酶是正常的，那么，乙醛就很快被干掉了，氧化成了无毒的乙酸。如果你是不幸的那一半，带有突变的乙醛脱氢酶，那么，你喝了酒后，乙醛无法立刻被干掉，就在血液里乱窜。到哪里都可以引发癌细胞突变。但年轻力壮的时候，强大的免疫系统就把癌变细胞给干掉了。人过四十天过午，等到四十多岁，喝酒过多，就引发癌症。包括食道癌胃癌肝癌。女人还包括乳腺癌。所以，携带突变的乙醛脱氢酶的人如果时常喝酒，不仅仅有肝癌的危险，其它癌症也会增加发生的几率。
（五）携带突变的乙醛脱氢酶的中国人，你该不该喝酒？
先说酒量。有人很能喝酒。其实这个说法是指喝多了不醉，而非不得癌症。那为何有人喝很多酒不醉呢？其实，喝酒醉不醉与乙醛没多大关系，主要是乙醇脱氢酶的差异。如果你的乙醇脱氢酶活性高，你喝多少酒精，立刻就变成了乙醛。酒精少了，影响神经功能就减小了，你就不醉。是乙醇（酒精），而不是乙醛，干扰大脑的神经功能。有的人胃中的乙醇脱氢酶含量很高，酒量也就很大，因为酒精变成了乙醛。但这些剧毒的乙醛能否立刻被干掉，取决于乙醛脱氢酶是否是突变的。
那么，你怎么知道你携带着正常的还是突变的乙醛脱氢酶呢？其实很简单：你不用去实验室测DNA （当然这个最准确），就自己直接证明即可：喝一两烈酒，等一会儿看你的脸是否红。如果红，那你就是不幸携带突变的乙醛脱氢酶一半的中国人之一。但有的人脸皮厚，连说谎话都不来脸红的，比如贪官污吏们，白天讲三代（表），晚上搂着下一代。没被抓前个个孔繁森，双规后个个王宝森。即使携带突变的乙醛脱氢酶，喝酒后他们的脸也不会红的。如果您幸运属于有权有势的贪官污吏一族，脸皮又特厚，无法鉴定自己是不是突变乙醛脱氢酶携带者，润涛阎告诉您一个简单的办法：喝烈酒，越多越好，不管醉不醉（因为酒量是衡量乙醇脱氢酶的），等几个小时后甚至第二天，如果您的胃口不舒服，就是乙醛闹腾的。乙醛不能被干掉，大量的乙醛干扰肝脏的正常功能，您的消化系统就有不舒服的感觉。加上乙醛也在肠胃里闹腾，您不会感到舒服的。
但这不是说你不能喝酒了。因为并非突变的乙醛脱氢酶携带者喝酒就一定得肝癌，只是肝癌发病率高很多倍而已。就像乙肝病毒携带者，并非都得肝炎肝癌，只是比率高很多而已。您喝的少，P450也能帮你把乙醛慢慢地氧化掉的，只是效率低，需要的时间长。
我回国刚好碰上了一位老同学得了肝癌，我告诉他上面的理论，他听着觉得自己就是乙醛脱氢酶突变的那一半人之一，一喝酒就脸红，而且还伴随糖尿病和冠心病。他后悔自己知道这个理论太晚了，要是早知道绝对不会天天喝酒了。他还纳闷为何大学课程里不给学生们讲讲这些知识，毕竟是学生物的啊。知道了，死也死个明白。
有一个理论，说是喝红葡萄酒会防老，因为里边有抗衰老的分子。其实，那个分子如果真能抗衰老的话（就是抗氧化物的分子），它也是在葡萄皮里的。喝一瓶红葡萄酒，其含量也不如吃一串红葡萄的葡萄皮。没必要喝红葡萄酒。吃红葡萄，当然是把葡萄肉扔掉，而吃葡萄皮。这里需要说一下，葡萄的最好的部位在葡萄皮里，但有的人不吃葡萄皮，而只吃含糖量高的葡萄汁液。如同红薯对心脏有好处，但那好东西在红薯的皮里，很多人吃红薯不吃皮，而是吃里边的淀粉。麦子的营养成分，比如维生素和微量元素和纤维素，j基本都在麸皮里。但很多人只吃白面，不吃麸皮（白面+麸皮=全粉）。中国人把有维生素和纤维素的麸皮（黑面）喂猪。猪场有人做过试验：给猪白馒头和麸皮馒头，猪专门捡有营养的麸皮馒头吃。也不知道什么时候人也个个都跟猪那样聪明，知道吃有营养的部分。
话扯远了，书归正传。来个小结：
1. 线粒体上的那个突变的乙醛脱氢酶，目前来说只是在亚裔黄种人里有，而且占据一半江山。表明日本人韩国人中国人有个相同的祖先。那个祖先发生了一个位点的基因突变，就是这个突变，引发后代无数人死于喝酒后乙醛积累导致的肝癌和其它癌症，以及冠心病和糖尿病。
2. 这个突变的乙醛脱氢酶虽然只是一个氨基酸变了，就像上面说的，让它去干活其难度如同让智叟移山、让高干子女搬砖、让太监撒欢。
3. 不是所有的乙肝病毒携带者都得肝癌，同理，不是所有的突变乙醛脱氢酶携带者喝酒都得肝癌。只是几率不同。
4. 即使您是突变乙醛脱氢酶 ALDH2 *２携带者，您体内的乙醛也会被其它途径慢慢消化掉，但时间很长。
5. 美国白人因为乙醛脱氢酶正常，肝癌发病率低，而且得肝癌的基本上是那些老人。这个跟中国人英年早逝不同。所以，不要只看发病率。白人有一个遗传病非常可怕，叫 CFTR 基因突变，是氯离子通道的麻烦，与本文无关，我只想告诉大家黄种人中一个有这个基因突变的人都没有。所以，都不是完人。至于为何一个突变了的人留下了大民族的种，繁衍了几国人口，俺不清楚。
6. 如果您是突变乙醛脱氢酶携带者，您想长寿，最好少喝甚至不喝酒。在其它方面找找乐趣和刺激。比如，跟您喜欢的人去做爱，感觉应该比喝酒来得更加美妙。比如，旅游、爬山涉水，有时也很刺激。再比如，读一些好看的有知识有趣味的文章。实在没事了，就看润涛阎的闲聊也可打发时光。您如果不得不面对酒场，那您心里也要明白喝酒的代价，如果您是突变基因携带者的话。
7. 美国食品中也加入乙醛，用以保鲜和改进味道。因为美国白人黑人都没有突变的乙醛脱氢酶，他们的研究表明：人吃了乙醛，立刻被乙醛脱氢酶干掉了，变成了醋，没有跟癌症有联系。很多菌没有乙醛脱氢酶，乙醛就可毒死那些菌。可您别忘了，中国人一半带有突变的乙醛脱氢酶。所以，美国的食品尤其是加入乙醛的，对一半中国人并不安全。俺估计对美国白人老人也不太安全，因为老人合成乙醛脱氢酶的能力大大减弱了。但美国人得肝癌都是快死的年龄了，也就不那么重要了。亚硝酸也用于食品保鲜，实际上它也是致癌物质。亚硝酸的代谢属于另外的话题了，在此按下不表。
8. 您需要告诉您的成年孩子（法律上可以喝酒的年龄），别以为生在美国长在美国，就可以跟美国人一样大喝了。您的孩子如果是突变乙醛脱氢酶携带者，他 / 她就跟美国人不一样。把这个道理告诉孩子，明白了道理要比强迫孩子戒酒来得容易，也合情合理。帮助孩子鉴别是否喝酒后脸红，很容易，因为孩子的脸皮薄。
9. 中国最近的研究表明，这个突变的乙醛脱氢酶还与冠心病和糖尿病有关。我把这个研究结果放在后面链接的最后一个。所以，当你确定自己是突变的乙醛脱氢酶携带者，你还要当心冠心病和糖尿病。注意健康饮食，离酒尽量远点。关于冠心病和糖尿病的预防与饮食，不在本文范围，按下不表。
10. 饮酒真的利于血液循环？首先，乙醛确实能使血管扩张。但别把酒商资助的那些研究论文太当回事。科学统计研究恰恰相反。喝酒不仅不能降低血管病，而且增加冠心病发病率，也增加糖尿病发病率，尤其是带有突变乙醛脱氢酶的，喝酒增加冠心病和糖尿病更严重！
11.喝酒脸红的人一般情况下不酗酒，因为他们知道酒后不舒服。这种情况在酒场常常有正面作用，因为他说他喝高了，大家一看他脸红了，也就不灌他了。这样，脸红反而把他从酒场里救了出来而少得癌症。但这是在国内酒场灌人喝酒的情况下才有意义。在美国，没有人逼你喝酒。有的人虽然一喝酒就脸红，但依然天天喝酒，似乎不喝酒就对不起自己的肝脏似的。俺这篇文章说的是这种情况。所以，在国内酒场就是另外一番景象了，即使正常乙醛脱氢酶携带者，酒场一个接一个，革命小酒天天醉，乙醛脱氢酶活性再高也无法跟得上，大量的乙醛便在血液中积累，得肝癌胃癌食道癌也就在所难免了。
12.中国人南方人主要是两湖浙江一带，带有突变乙醛脱氢酶的高过一半人口，而北方少。这是南方人喝酒少，但肝癌多的原因。
记得国内有一首顺口溜，俺给它改写改写。
革命小酒天天醉，
喝坏党风喝坏胃。
喝的单位没经费，
喝的老婆背靠背。
老婆告到党委会，
党委正在开酒会。
老婆告到市委会，
市委领导正在桌子底下睡。
老婆告到市政协，
主席说：此事不在政协管辖范围内。
老婆告到妇联会，
主任说：我的丈夫也喝醉。
老婆告到纪检会，
书记说：革命的酒，能喝不喝也不对。
老婆只好分床睡，
醒来一看，丈夫正在搂着小蜜睡。
原来革命的酒，不真醉。
想给小蜜的酒里下点敌敌畏，
可害怕丈夫被双规，
老婆只好暗流泪。
希望更多的中国人看到我这篇科普，抛砖引玉。
如果有读者看完文章后发现自己就是一喝酒就脸红，而且一直在喝酒，懂得了这个道理后从此不再迷恋饮酒，说不定我在客观上成了您的救命恩人呢。非但如此，把在酒精中享乐的习惯改成在做爱中晕乎，不仅节省了酒钱，说不定还能避免车祸呢。
下面是比较好的英文研究论文的链接（前两个）。最后一个是国内的研究。非专业人士看看摘要就可以了。日本人对突变乙醛脱氢酶ALDH2*2 携带者喝酒引发各种癌症的报道很有意思。如果喜欢看，还有很多日本人和美国人的研究论文。这些是人家的研究成果，不是润涛阎跟您忽悠出来的。
http://sciencelinks.jp/j-east/article/200208/000020020802A0124270.php
http://annals.highwire.org/content/127/5/376.full
http://journal.shouxi.net/html/qikan/nkx/zglnxzz/20072274/lcyj/20080831091716273_282955.html
您说的有道理。西方人得脂肪肝与肥胖症成正相关，与饮酒关系比较小。而中国的统计数据表明：长年饮酒者的脂肪肝的比率超过60%。但我不知道有人研究乙醛脱氢酶基因突变个体喝酒是否导致脂肪肝。估计有联系，需要统计研究才能确定。
谢谢！
老阎的文章写的好,俺很喜欢看.但不知为何把我的一篇批评回贴给删了?
没想到这篇文章仅仅算海外两个网站就有十几万人看过了，还有人继续关注。谢谢大家帮我转贴到那么多国内网站。
就不逐一回复了。祝大家春节快乐！
1、酒精现象已经变成从身体成瘾、精神文化和经济循环上去了，无法改变，要想法顺应。能否设计出增加乙醛脱氢酶（哪怕是暂时）的方法，口服最好。希望和您探讨。
2、很喜爱您的文章，是因为您的思考方式很智慧。喝酒是邪教的比喻真恰当。歪理也是理，邪教也是教。很多教主信徒们会不高兴的。
首先申明， 在下的博士论文和博士后研究都直接和病毒有关。 现在在美国从事内科感染专科的临床工作多年。 我通过会诊接触和参与治疗的肝癌病人超过一百个。
第二，博主认为乙肝病毒不直接导致肝癌的论点是正确的。现在流行的病理学理论认为乙肝病毒在肝细胞里繁殖，导致肝细胞死亡，而其他健康肝细胞在修补复制的过程中导致癌变。这个病理过程对丙型肝炎病毒也同样适用。
事实上，美国大多数肝癌患者是丙肝病毒携带者。这些病人几乎都有静脉注射毒品或早期接受输血的历史。 少数肝癌患者是乙肝病人或长期酗酒者。这和在中国大陆的情况不同。 后者几乎都是长期乙肝病毒携带者。
等着看《内燃机修配厂里的女人们（下）》呢~~~~！！！
谢谢雨衫的帖子
乙醇的沸点好像不到80度，您的菜锅里的温度一百好几。所以料酒能撒鸭子的早溜到空气中快活去了，跑得慢的也变成香味剂给大虾们调味去了。所以，料酒的事还是放一放吧。声明，本人不经营料酒生意。
加上一句：你可以做的有两条：
第一，写一篇文章批倒我。你可以用你自己的或别人发表的数据，这叫科学辩论。
第二，把我文章里边的数据跟人家发表的数据对照，比如，人家发表的原始数据是100，而我给出的是90。或者，原始数据是90，我给出的是100。第二条路是指出我文章没有尊重原报道。
这两条最关键，其它的都没意义。没事干，可以去看电视、打球。
你冒什么傻气？态度好点，立刻把你无法搜索到的美国癌症研究所的报告给你。因为我的文章里已经给出了专业术语，按理说你要是懂得科学，你早就搜出来了。别在这冒傻气。
另外，我把文章改写了，就是把美国的统计研究数据加上去了。这样，你也就没理由瞎闹了。本来这不是综述文章，更不是我的论文，是写给大众的科普。列原始数据是多余的。给你个面子，把原始数据加上去了。
我也查了一下日本的研究，发现在位点12q24.2。看来蛋白质是在线粒体上。我当年搞生化功能时，别说human genome project就是细菌的genome也没开始呢。谢谢老兄。
Your selective deletions of the comments expressing different opinions or questioning the scientific validity of your blog are not professional. Please be professionally open-minded and stop misleading our fellows. Again, a scientific hypothesis is far from a proven scientific reality.
阎兄，我的理解是酶（蛋白质）在线粒体里，而基因却在12号常染色体上。再查看一下人的线粒体基因组(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=genome&Cmd=Retrieve&dopt=Protein+Table&list_uids=24730)，只有16,569 bp，编码13个蛋白，不含ALDH2。还有根据OMIM(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=100650)ALDH2有44kb，线粒体基因组装不下。而查人的基因组，ALDH2却定位于12q24.2上 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/217?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Gene.Gene_ResultsPanel.Gene_RVDocSum)。
这是写给大众的科普，也是写给真正专业人士的。有人把它转贴到国内肝癌网站等专业网站上上了。这样，可以让肝癌专业人士去自己检索文献。由于大量转贴，会引起很多很多人重视，在这方面的研究也跟上日本科学家的水平。在日本，孩子是否带有酒精敏感突变，提前检测。有利于很多人的。
我干别的去了。很抱歉，上班时没机会回复前边众多网友的评论，现在回复都无法办到了。
晚安！
回国最大的麻烦就是酒场，你说人家请你喝酒，怎么能不喝？可一喝酒，就没完没了。好在美国没有这个麻烦。
您不要继续胡说八道，好不？美国癌症研究所的数据是假的？我没必要给出那么多专业链接，这不是论文。你连美国癌症研究所的报告都没搜索到！
你要是谦虚点，我告诉你原文地址，谁让你自己找不到呢！但你这种信口开河的口气，我干嘛帮你的忙？我这不是写给同行的论文，是写给大众的。你自称是内行，连文章都没仔细看，竟然说我是指第一代移民，你在我文章里边找到那句话出来，然后我告诉你美国癌症研究所的统计报告。
同意您对他的质疑。非但如此，我的文章说的是在美国出生的中国人，他们根本就没仔细看。
诚然，在中国的中国人死于肝癌的人数会逐年上升，因为病毒传染环境污染和酗酒。但这跟我的文章不搭界。我说的是在美国出生的中国人。
"一般乙型肝炎十年后都会转化成肝癌"-这话有根据吗？中国80年代时被诊断有乙型肝炎的人多了。认识的几个B肝病毒抗原，抗体阳性的人可都还健在哎。
您错了！我没说一句第一代移民！那些美国和日本的数据都是第二代第三代第N代（必须出生在美国！）的亚裔。
先看懂了文章再评论！谢谢。
http://zh.wikipedia.org/wiki/%E4%B9%99%E5%9E%8B%E8%82%9D%E7%82%8E
通过免疫注射是唯一的办法。但是我们很多老中都不重视。下面有几个网站是在美国的华人在推广这方面教育和提供免费免疫注射的地方。
http://www.hepbinitiative.org/
http://www.aahiinfo.org/aboutUs.php
润涛阎 你的朋友注意到了这些了吗？ 我们这些老中捐钱了吗？不要等到我们周边的朋友肝癌了我们才引起重视。我们现在就要行动。
料酒大家好像只有做肉时才用？我很少用料酒。可能是我是北方人的缘故？不过呢，人总是要死的。我跟一位日本人同学谈到喝酒的事，那是16年前了，他说他不在乎早死晚死，只要活得舒服50岁死也无所谓。他说他就是一喝酒就脸红的，但还是要喝。还有的人不相信科学。其实，日本人从很小就要验是否是不可以喝酒的一类，这样，家长很早就知道自己的孩子不能喝酒了。但不能喝酒的那类人很多长大后还是喝酒，得肝癌就得肝癌。就像抽烟，很多人不在乎。我当年也不在乎抽烟的后果，后来不抽了，也不是怕死，而是忘记抽了。
感情是脸白是酒精中毒，脸红是乙醛过量，如此脸红的人更易损肝脏，但是他们不易喝过量。
润涛阎说脸白是衬托的原因，我不相信，我有很多例子，包括我自己，酒后脸惨白。你要是说身体其他原因引起，到有可能，如我以前中暑，也是脸惨白。
不過勸閻兄一句天下之大不清楚的不要隨便說。
美國立國並沒有禁酒，是1920-1930年代國會裡許多基督教徒宗教極端議員通過禁酒法案才禁酒的。結果造成私酒，社會動蕩。最後迫使國會廢止法案。這段故事被好來塢幾部名片採用。
里边的第一句话就是线粒体mitochondrial ALDH2，低Km，是说在12条染色体上有个异体isoform。多一个拷贝，但没有线粒体的低Km功能。真正代谢乙醛，还得靠线粒体ALDH2
不过，谢谢你认真查找。
http://en.wikipedia.org/wiki/ALDH2
回复：
喝酒把脸喝白了的，是谬论！不是你的脸白了，而是别人的脸红了衬托出你的脸白了。不要人云亦云真的相信有喝白了的。
因为你没有酒精脱氢酶，酒精变不成乙醛，你的脸不会红。所以，是乙醛导致脸红的。不是酒精本身。
回答那个链接：里边谈的是喝多少，而没有肝癌的话题。
回答关于是否注射乙醛脱氢酶到体内的建议。不知道为何干这个。不喝酒就得憋死吗？我看不会的。喝酒现在成了邪教。美国开国时法律上规定，喝酒是非法的，而且100多年都不许酿酒，偷偷进口酒的，抓到就终生监禁。但那时候吸毒是合法的，直到里根总统小的时候还合法。里根小时候吸毒很厉害，但不影响选举他当总统，因为他小时候吸毒是合法的。
不好意思，LINK错了，正确的：http://bbs.cn.88db.com/frame.php?frameon=yes&referer=http%3A//bbs.cn.88db.com/redirect.php%3Ftid%3D2775%26goto%3Dlastpost
是润涛阎教咱雇狗搜出来的，关键狗食“亚洲人酒后脸红”
静候“皮能吃饭”佳音。胃不好。
酒后 脸红到底 是好 还是坏？
乙醛具有让毛细血管扩张的功能，而脸部毛细血管的扩张才是脸红的原因。所以喝酒脸红的人意味着能迅速将乙醇转化成乙醛，也就是说有他们有高效的乙醇脱氢酶。 不过我们不能忘了还有一种酶，乙醛脱氢酶。喝酒脸红的人是只有前一个酶没有后一个酶，所以体内迅速累积乙醛而迟迟不能代谢，因此会长时间涨红了脸。不过大家都有经验，当1－2个小时后红色就会渐渐腿去，这是靠肝脏里的P450慢慢将乙醛转化成乙酸，然后进入TCA循环而被代谢。
那么喝酒比较厉害的人是怎么回事呢？这些人往往越喝脸越白，到一个点突然不行了，烂醉如泥。那是因为这样的人高活性的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶均没有，主要靠肝脏里的P450慢慢氧化（因为P450是特异性比较低的一群氧化酶）。那么，这样的人为什么会给人很能喝酒的感觉呢？那时因为他们靠体液来稀释酒精，个头越大感觉越能喝酒。在正常情况下，酒精浓度要超过0.1%他们才会昏迷，对大多数南方人来说是半斤白酒，而北方人由于体型大，可以喝到8两到一斤白酒。但不管什么人，如果他是脸越喝越白型的，最好不要超过半斤，不然有急性酒精中毒的可能性。
如果一个人即有高活性的乙醇脱氢酶又有高活性的乙醛脱氢酶会怎样呢？他/她就是传说中的酒篓子。如何判断他/她是不是酒篓子呢？看是不是大量出汗。因为如果两个酶都高活性，酒精迅速变成乙酸进入TCA循环而发热，所以大量发热而出汗。碰到这样的人你只能自认倒霉，就是十个八个正常人也斗不过他。好在这样的人不多，大概10万分之一左右吧。
有一点要提醒大家，喝酒脸红的人其实不容易伤肝脏，而喝酒脸白的人特别容易伤肝脏。红脸的人大家一般少劝酒，因此喝得少，酒后发困，睡上15－30分钟就又精神抖擞了。而白脸的则往往不知自己的地线，在高度兴奋中饮酒过量，直到烂醉。他们体内的酒精由于没有高活性的酶处理而发生积累，导致肝脏损伤。酒精性肝损伤一般只发生在这些人身上。红脸的人可以连续几餐即便喝吐了也喝酒，而白脸的人需要更多时间的休息，因为酒精的代谢需要一两天的时间。
http://news.wenxuecity.com/messages/201001/news-gb2312-988234.html
我是那种越喝越喝酒脸越白的人，有酒量但不愿意多喝，喝多了很难受，体会不到喝多酒的乐趣。读你的喝酒的文章比喝酒本身要有趣的多了。有你在，我也不必google这方面的东东了，也没那么多的专业知识。希望你能解释一下喝酒脸白的原因，仅仅是兴趣而已。谢谢你的回复。
等有时间我给你写一篇“用皮吃饭”的科普文章。你得等。以后有时间一定写。
喝到肚子里与外用的浓度反映恐怕会有所不同吧？肠道吸收肯定比皮肤吸收效率高，要不人怎么不用皮吃饭呢？所以酒精的浓度恐怕不是关键吧？
从美国的研究统计说起，是指在美国出生的中国人，所以，不可能喝中国白酒。我猜想。喝中国产白酒的只能是第一代移民。
前面的看不过来了。要是能把评论倒过来，把最早的放在前边，后来的评论放在后面就好多了。
我敢保证在线粒体上。第15条染色体上有调控它的功能基因，但12号染色体上的说法不是人的，估计也不是其它动物的。因为应该都在线粒体上。你仔细查一下就知道了。植物上也有，是在哪条染色体上我就不知道了。
你去查一查。找到后给我个链接。注意，我这里说的是ALDH2
没必要DNA检测，虽然非常简单。问题是你可以自己检测。就按照我给的方法。喝烈酒，看是否脸红。如果你平时不脸红，打架时也不脸红，那就猛喝，看第二天是否胃不舒服。如果胃也舒服，就是正常的脱氢酶，你就不用担心喝酒导致肝癌。但也最好别酗酒。
我已经说过了，酒精扩张血管需要的量要是达到了，细胞早死了。所以，才有大量研究证明是乙醛而非酒精造成血管扩张。这方面的文章海着去了。要不要我给你链接？你自己去古狗吧，就用“Asia flush"就可。所谓的Asia flush翻译成中文就是“亚洲人喝酒后脸红”中文英文日文都有很多研究论文。想更专业就去找论文。谢谢讨论。
这是二十年前左右的文章，（我出国前读的）是“大众健康”之类的杂志，不应算是论文，那时还没internet, 我不信能找到链接。但我们从常识上说，都是酒精可以扩张血管，要是这个常识是错的话，倒是应该好好订正一下。
结合贵文，我想这样可以解释喝酒的各种现象：
酒精进肚后，有两步化学反应要走：乙醇--->乙醛--->乙酸，
不同的人，这两步的速度不一样，第一步慢的人，体内乙醇含量高，脸红，易醉；第二步化学反应慢的人，（如贵文中有变异的乙醛脱氢酶的人）体内乙醛含量高，易得肝癌。老美两步化学反应都快，酒很快就变成了醋，也不易醉，也不得肝癌。第二步化学反应慢的人，应是越喝脸越白，这是需要研究的。
同您探讨，请指正。
可别误会我的原意：没有突变的那一半人照喝不误。
祝大家新年快乐！万事如意！
常识告诉我们酒精扩张血管的浓度很高，我们用70%的酒精外用。
我曾经筛选过能产生超过20%酒精的菌种，没有得到。你看，不论是葡萄酒还是其它酒，如果不蒸馏，也就是15%以下的酒精含量。酒精超过这个数，细菌都活不了。你血管里的酒精含量比血管扩张需要的浓度差百倍。
关于基因治疗，这个好像没必要，因为突变的乙醛脱氢酶，只要你不喝酒，也没啥。突变的乙醛脱氢酶导致冠心病和糖尿病是因为喝酒，要是不喝酒也不会导致冠心病和糖尿病的增加。
我也是一喝就脸红的人。所以基本不喝。读了老阎的文章，以后决心滴酒不沾。
但如何预防北美食品里的保鲜剂呢？这可是无处不在的东东。我吃所有的东西都去皮。所以葡萄皮红薯皮这些好东西都被我连保鲜剂一起扔掉了。
1. 常识告诉我们，酒精可以扩张血管，比如静脉穿刺前涂抹局部皮肤，即刻见效。
2. 既然基因遗传缺陷致癌致病，您是否看好通过逆转基因缺陷而防病治病？
检测DNA，很容易。比亲子鉴定简单多了。
你说的是中国国内。那里肝癌太严重了。情况非常复杂。
你要回答我：在美国出生的日本人，中国人比美国白人肝癌发病率高的原因，才能有道理。
那些肝炎病毒因素我在文章里探讨了。解释不了日本人和在美国的韩国人。
别忘了：我的题目就是“在美国的中国人为何也容易得癌症”。
你给的文章是说国内的肝癌。那里的化学污染、水污染、病毒传播都非常厉害。喝酒导致58%的肝癌。其它因素占42%。
I would not have argued with you if you had said genetics was one of the reasons. I say genetics, not only the genetic mutation associated with alcohol. We still don't understand why people get cancer. But, it is sure that people who develop cirrhosis due to hepatitis B/C and alcoholic hepatitis are at much higher risk to develop hepatocelluar carcinoma.
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Why Eradicating Hepatitis B and Liver Cancer should be a National Priority in China
根除乙肝和肝癌-中国首要任务
Professor Samuel So
Asian Liver Center at Stanford University
(Presented at the China National Conference on Hepatitis Prevention and Control,
Hangzhou, China, April 26-29, 2004)
If you judge by the focus of international and media reports, you would think that
HIV/AIDS, SARS, and the avian flu, are the major health problems facing China today.
An estimated 17,000 people died of HIV in 1999, and by 2003, approximately a million
people in China is living with HIV. In response to this rising threat, a national plan for
AIDS prevention and control (1998-2010) has been developed and adopted. During the
SARS outbreak in 2003, 5327 people in China were infected and 349 died of SARS. To
date, there has been no report of death from avian flu in China. In contrast, hepatitis B
which poses the greatest threat to the health of the nation has received little attention.
One in ten Chinese (130 million) has chronic hepatitis B. In China, every 60 seconds, a
person die from liver cancer or liver failure caused by hepatitis B. Hepatitis B is the
greatest health threat and the “silent killer” in the Chinese community.
China has the greatest burden of hepatitis B and liver cancer in the world. Of the 350-400
million people with chronic hepatitis B, a third of them live in China. Hepatitis B is
transmitted the same way as HIV/AIDS and not by food or casual contact. Many Chinese
became infected at childbirth when the mother is a hepatitis B carrier. Others became
infected by injections or cuts with needles, syringes, medical or dental instruments, and
blood contaminated with hepatitis B, or from unprotected sex. Most chronically infected
individuals don’t even know they have been infected because they often feel perfectly
healthy. By the time symptoms developed, it is often too late. The reason chronic
hepatitis B is so dangerous is because without treatment or regular screening for liver
cancer, one in four chronically infected person will eventually die of liver cancer or liver
failure. Many die at their prime of live and as early as 30 years of age when they have
many family responsibilities. Each year, an estimated half a million Chinese die of liver
cancer or liver failure caused by hepatitis B.
What is so tragic is that hepatitis B and liver cancer is largely preventable. The hepatitis
B vaccine is a safe and effective vaccine that can protect the uninfected Chinese
population from HBV infection and the development of liver cancer. For this reason, the
Center of Disease Prevention and Control (CDC) in the US called the HBV vaccine the
first “anti-cancer vaccine”. And even for those who have chronic HBV infection (often
referred to as HBV carriers), most could lead normal, working lives. Many will not die
with treatment of hepatitis B to prevent further damage to the liver, and regular
monitoring to detect the cancer at an early stage when it could be successfully treated.
2
The health of the young people in China holds the key to the future of the country.
Children under the age of 18 years comprise of 29% of the population of China and 19
million babies are born every year. Although the adoption of a national policy since
January 1st 2002, to provide newborn with free HBV vaccination is an important initial
step towards reducing the incidence of hepatitis B, many children and young adults are
left vulnerable to HBV infection. Many parents and healthcare providers are still not
sufficiently informed about the benefits and importance of the HBV vaccine. Lessons
learnt from the CDC in the US from a 20-year experience show that an effective HBV
vaccination strategy must target not only the newborn, but provide HBV screening for all
pregnant women, and catch-up vaccination for all children and young adults who remain
vulnerable to infection. Special programs to increase awareness and education of the
parents and healthcare providers are important in improving the completion rates of the
three-dose vaccine.
Despite the prevalence of hepatitis B and liver cancer in the Chinese community, many
including physicians are not aware of the risk, the association of hepatitis B and liver
cancer, the importance of HBV vaccination to prevent liver cancer, and the need for
hepatitis B carriers to have regular liver cancer screening. Many are further confused
about how hepatitis B is transmitted creating unfounded prejudices against those who are
chronically infected. The Asian Liver Center at Stanford University was founded in 1996
with the goal of eradicating hepatitis B worldwide and reduces the incidence and motility
of liver cancer through a three-pronged approach: research, treatment, and prevention and
early detection through education and advocacy. The Jade Ribbon Campaign to fight
hepatitis B and liver cancer was launched in 2001 by the Asian Liver Center at Stanford
University. Partners of the campaign include the CDC, federal and state health agencies,
and hundreds of community organizations and corporations. The campaign aims to raise
awareness and educate both the public and the healthcare communities about the
importance of hepatitis B testing and vaccination, and the prevention of liver cancer. We
picked the color “jade” because it brings good luck and good health. Folded like the
Chinese character meaning “people”, the Jade Ribbon is symbolic of the spirit of the
campaign in uniting the people throughout the world together to eliminate hepatitis B and
liver cancer, and build a healthier community.
References
World Health Organization (WHO). http://www.who.int/csr/sars/country/en/
Joint United Nations Programme on HIV/AIDS (UNAIDS)
http://www.unaids.org/nationalresponse/result.asp?action=overall&country=529
United Nations Children’s Fund (UNICEF).
http://www.unicef.org/infobycountry/china.html
Asian Liver Center at Stanford University.
http://liver.stanford.edu/index2.asp?lang=eng&page=statistics
The United States Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/hepatitis/b/
Sun Z, Ming L, Zhu X, Lu J. Prevention and control of hepatitis B in China. J Med Virol
67:447-50, 2002.
有可能。但缺乏统计数据。值得调查研究。
看不懂别瞎评论好不？你是说你比日本那么多科学家聪明？在美国出生的日本人的癌症远远高于美国白人是因为饮食？
但是,老阎这回真是把文学城的同胞们给忽幽了。中国人得肝癌多主要不是因为喝酒造成的，而是因为B型肝炎太多了。美国人相对来说以C型肝炎为主，没有几个B肝。B肝加酒精才是肝癌多的主因。在美国的同胞得肝癌绝大多与喝酒无关，因为在美国的中国酒鬼实在是太少太少了，罕见有喝成肝硬化者，别迷信了。
平时喝点非烈性酒不可能会致肝癌。我不是因为拿了酒场的回扣才这么说的。
不知道您说的来源。给个论文出处？
乙醛导致血管扩散。英文论文很多。没看到过乙醇导致脸红的论文。给个链接？谢谢！
中国肝癌死亡人数占全世界的45%
谢谢评论。没有讥笑的意思。抱歉。下面是链接：
news.xinhuanet.com/health/2005-09/01/content_3429464.htm
火星人查的结果:
http://www.nationmaster.com/graph/hea_dea_fro_can-health-death-from-cancer
所以想看看为什么出入那么大,不给就算了,也没必要讥笑别人吧
关于为何没有自然淘汰掉突变基因个体？因为所有的没有被淘汰掉的遗传病，都是后来发病的。早期40岁以前，癌变细胞被免疫系统干掉了。等到40多岁了，基因传下来了，孩子都娶媳妇了，他是50岁死还是100岁死，何干之有？
对于搜集文献的，简直不可思议。都到了什么年代了，还不知道如何搜集论文？火星人？
个别评论是因为看不懂我的文章，我没办法了。我说的一半人口，不是个体差异？
谢谢大家的欣赏。祝大家新年快乐！
看了大家的评论后，我重新改写了很多地方，有趣也准确多了。尤其是告诉大家喝酒没有减少血管病的好处。
谢谢。
那就要考虑一下自然选择是否真的存在。
你一定知道固定组织用的福尔马林是35-40%甲醛，对吗？
你一定知道警察检查酒后驾驶测的是乙醇浓度，对吗？
你一定知道血液中酒精浓度的高低直接影响了你大脑的判断，直至死亡。
不要用乙醛去忽悠老百姓啊！
我是学生化的，感觉有点儿白学。
问一个问题啊：少量饮酒利于血液循环，是否每天喝一小杯，还是干脆完全戒酒，滴酒不碰呢？
顶
保存了，不断学习，还得宣传。