談牙周病與糖尿病---侯桂林教授
(2006-09-05 11:16:30)
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由許多臨床及流行病學的研究,證實了糖尿病患者常伴有較嚴重的牙周疾病。至於糖尿病如何加重牙周病嚴重性的致病機轉,尚未完全清楚。但可證實糖尿病患者免疫力的降低及溶解牙周組織酵素(溶膠原蛋白酵素)活性過度增加,將會導致糖尿病患者罹患牙周病的易感性增加與更惡化的病情。
一般而言,沒有控制或控制不良的糖尿病患者和口內感染的高發生率,有非常密切關係。當糖尿病患者其全身性併發症愈多時,則其牙周病的發生率愈高且病情也愈嚴重。這種糖尿性牙周病的發生,通常和引起一般型牙周病的牙菌斑及牙結石的關係,較不明顯,反而其主要病因是高血糖症引起免疫體質改變的一些潛伏性危險因素所致。
這些潛伏性危險因素包括:
(1)白血球功能降低:人類白血球是用以對抗外來細菌、病毒的自我防衛細胞,也是維護牙周組織健康的關卡。臨床的研究也證實嚴重性牙周病的糖尿病患者和沒有糖尿病的患者比較,前者其白血球有非常明顯功能異常。這也是糖尿性牙周病病情更加嚴重的主要原因。
(2)膠原蛋白代謝異常:膠原蛋白是合成齒槽骨及牙周組織最主要的物質。糖尿病患者其高血糖症會抑制膠原蛋白的合成。同樣也抑制膠原蛋白合成齒槽骨及牙周組織的機轉。此外,高血糖症的糖尿病患者,其牙齦溝內溶解膠原蛋白酵素的增加,也造成牙周組織容易被破壞,是導致糖尿病患者牙周病惡化的原因。
(3)末梢微血管的異常:高血糖症的糖尿病患者,其末稍或微細血管壁的基底膜變厚,導致血管壁內、外物質的代謝異常,使得有害牙周組織毒物無法排出;而有助於牙周組織的營養物及防衛感染的白血球細胞及抗體無法接近感染區,以發揮營養補給及殺菌的功能,也是造成牙周病惡化的原因。
(4)傷口復原能力降低:糖尿病傷口復原不易的原因和白血球功能降低、膠原蛋白合成減少及溶解膠原蛋白酵素的增加及末梢血管壁的異常,(也相對阻礙細胞的營養供應及防衛系統的白血球細胞及免疫抗體的功能異常)所致。此外,高血糖症及胰島素耐受性的上升,也是引起傷口不易復原的原因。因此,控制不良的糖尿病患者,其白血球功能、膠原蛋白功能及末梢血管壁滲透性的功能異常及傷口復原能力降低所衍生的口內併發症,主要有下列幾種:
(一)糖尿性牙周炎--研究報告顯示,糖尿病患者(非胰島素依賴型)罹患牙周病的發生率是沒有糖尿病患者的三倍。此外,罹患糖尿病愈久,牙周病也愈嚴重。
(二)糖尿性牙齦炎--糖尿性的牙齦炎患者,牙齦發炎程度比一般型牙齦炎嚴重,此病況最容易發生在兒童性糖尿病患者。
(三)齲齒--由於糖尿病患者因唾液分泌減少,因此,唾液的自淨效果差,容易引起齲齒。
(四)口乾舌燥症--由於分泌唾液腺的基底膜變性,因此,易引起唾液腺通道的阻塞,導致口乾症及唾液腺腫大,常會主訴口腔及舌頭粘膜有燒灼感。
(五)口內念珠菌的感染--發生在控制不良的糖尿病患者引起的口乾症,常會合併口內念珠菌的黴菌感染。
糖尿病患者的牙周病治療和一般牙周病治療方法相同。治療的首要目的是完全消除口內急性感染的病因,然後配合糖尿病的治療,雙管齊下,相輔相成,同樣可以得到和一般牙周炎的相同治療效果。因此,定期的身體及口腔健康檢查,才能預防疾病的發生及維護人體的健康。