樵客
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介绍几篇科普文章，以了解我们当中一小部分人即将面临的“炎症风暴”，和可能的自救方法。
第一篇：
炎症风暴：人体免疫系统，是怎样反噬自身的？
https://zhuanlan.zhihu.com/p/108431498
（COVID19) 预后不好的那些病人不仅肺部损伤，其他器官包括肝、肾等也受到病情加速影响。2月15日，中科院院士周琪在国务院召开的新闻发布会上，特别提到炎症风暴（或称细胞因子风暴）对机体的致命打击。
炎症：人体中的免疫保卫战
先说普通炎症。人体免疫系统就好像军队，有着不同火力不同分工，对外清除异物、修复损伤，对内则要识别“自家人”，维护人体内部环境稳定。
当身体受到感染时，免疫系统根据病原体的危险程度作出反应，威胁越大，则免疫反应越强。当免疫反应引起血管反应和局部组织细胞损伤时，形态上就表现为炎症。
任何能够引起组织损伤的因素都可能造成炎症，它可以是感染性的，也可以是非感染性的，例如，由病原体以外的物质（如药物、异物、人体坏死组织的碎片等）引起非感染性炎症。
我们日常生活中就经常会遇到炎症，比如，做菜切到手，菜刀上的细菌趁虚而入。如果不及时消毒，伤口感染，不久你会感到伤口除了痛，还发红发热，这是局部血管扩张的表现；还会肿胀，这是血管通透性增加，血液成分从血管壁渗出进入了发生感染的组织；甚至还有点化脓，这是白细胞在患处聚集，与病原体同归于尽的产物。
血管扩张，通透性增加，白细胞在患处聚集，这些都是保护性的炎症反应。
但是，我们不免会好奇：原本随血液四处漂流的免疫细胞，是如何得知伤口感染而聚集过来的呢？这就要说到“细胞因子”了。
当感染发生后，患处附近的免疫细胞——比如，常年在组织中巡逻的巨噬细胞——会被激活，并释放出一类叫做“细胞因子”的多肽类物质。它们的作用有些是促进炎症，有些则相反。
在炎症早期，主要是促炎因子发挥作用。这些细胞因子像信号弹一样，召集别处的免疫细胞前来加入战斗。而赶来的免疫细胞也会被激活，产生更多细胞因子，继续招募“援军”，直到火力足够。（可见炎症反应是可以随着促炎因子信号增强而不断放大的。）
免疫细胞（图中“中性粒细胞”）在巨噬细胞释放的细胞因子的作用下，离开血管进入被感染部位（2-3-4-5依次展示了中性粒细胞脱离血管的过程）| basicmedicalkey.com
然而，炎症是把双刃剑。一方面它可以清除异物，促进组织修复，维护身体大环境；而另一方面，免疫细胞并不总是能精准打击病原体，作战中往往敌我难分，释放的杀伤性物质也会损伤正常组织。
当人体组织坏死后，细胞内的核酸、内源性热休克蛋白等物质随即被释放。这些（平时在细胞外不常见的）物质也会被免疫系统识别为异物，促进炎症反应，持续失控的炎症又会让组织损伤不断累加。
因此正常情况下，机体需要对炎症反应进行精确调控，令释放的细胞因子和招募来的免疫细胞规模与感染的程度相匹配。
如果这种调控失败了——
炎症风暴：过犹不及的人体自噬风暴炎症风暴又叫“细胞因子风暴（cytokinestrom）” ，是人体产生的一种过度免疫反应。
当细胞因子由于某种原因过量生成，并进入体循环，全身各处的免疫细胞将被大量激活，在短期内引起广泛的炎症反应，如不及时加以阻止，病人的情况往往会急转直下。
由于免疫系统火力全开，原本用于对付病原体的杀伤性物质被一股脑释放，连带着攻击无辜的脏器，结果便导致多脏器功能衰竭。比如，在本次疫情中，新冠病毒感染患者肺部，引发免疫反应，过量免疫细胞和渗出液在肺部积聚，影响肺功能，壅塞气道加重患者缺氧，引发全身酸碱紊乱。
过度免疫还能造成心脏损伤，引发“爆发性心肌炎”。这种疾病初期表现很像感冒，比如发热、乏力、流涕等，掺和在新冠肺炎症状中不易察觉。但其病情进展迅速，可造成心肌功能突然暂停，是青壮年猝死的一大诱因。另外，近期研究还发现新冠肺炎临床患者表现出不同程度的肝、肾损害和肠道炎症。
再者是血管。免疫细胞会首先损伤血管内壁，令炎性物质随意浸润其他组织，扩大炎症范围。而随着血管内皮细胞的坏死脱落，其内部具有高活性的一氧化氮自由基被释放，对血管壁形成二次打击。更严重的是，受损内皮下的各种结构暴露，会激活血液中的凝血因子，令血小板异常聚集，进而破坏正常的凝血功能，可能造成内出血、循环休克等严重后果。
总之，炎症风暴是轻症向重症和危重症转换的一个重要节点。当炎症失控波及全身，身体就犹如浸泡在各种细胞因子、氧自由基、凝血因子、坏死组织等等炎症介质的海洋里。各系统脏器的损伤同时加重，情况就会变得非常棘手，这也是重症和危重症病人死亡的一个重要原因。
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第二篇：中科大对新冠“炎症风暴”研究取得重要进展：发现阻断药物
http://stcsm.sh.gov.cn/P/C/163383.htm
……对33例新冠肺炎病人血液30项免疫学指标的全面分析，发现了新型冠状病毒感染致重症肺炎炎症风暴的关键机制：新型冠状病毒感染后，迅速激活病原性 T 细胞，产生粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 GM-CSF 和白介素 6 等因子。GM-CSF 会进一步激活 CD14+CD16+炎症性单核细胞，产生更大量的白介素 6 和其他炎症因子，从而形成炎症风暴，导致严重肺部和其他器官的免疫损伤。因此，白介素 6 和 GM-CSF 是引发新冠肺炎患者炎症风暴中的两个关键炎症因子。
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“托珠单抗”，阻断新冠肺炎炎症风暴的有效药物
托珠单抗，商品名：雅美罗，瑞士（生产）
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第一阶段的临床研究中14例新冠肺炎患者（最大年龄82岁，男12例、女2例，其中重症9例、危重2例）在治疗前均有两肺弥漫性病变，其中11例持续发热。采用“托珠单抗+常规治疗”的新治疗方案治疗。11例发热患者体温24小时内全部降至正常，至今稳定，最长已经持续9天；呼吸功能氧合指数均有不同程度的改善；4例患者肺部CT病灶吸收好转，1例危重症气管插管的患者已经成功脱机。现有临床数据提示此新治疗方案，很可能通过阻断炎症风暴进而阻止患者向重症和危重症转变，降低病亡率。
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第三篇（集）：自保，民科抗炎。不详细评说，以免误导。自己去看，有备无患。
综合
https://prescriptiveoptimization.com/2020/02/26/coronavirus-and-influenza-nutritional-support/
https://spokesman-recorder.com/2020/03/12/how-to-protect-yourself-from-the-coronavirus-pandemic/
食物
https://health.clevelandclinic.org/9-diet-tips-to-help-you-fight-inflammation/
Supplements
https://www.byrdie.com/supplements-for-inflammation
https://www.womansworld.com/gallery/health/best-supplements-for-inflammation-163503
Vitamins
https://www.webmd.com/vitamins-and-supplements/inflammation-fighting-vitamins#1
附：
万一中招，而且无法求得正规医疗援助，在“风暴”前夕或初起时，我个人准备用这个（大剂量，每次3-6克口服），或配合大剂量Vitamin C。
https://selfhacked.com/blog/lipoic-acid-dosage/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5989440/
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jmv.25707
安全性 https://www.fda.gov/media/116317/download
谢谢