问题是--我的理解:在出生后的肌体中的B 细胞受到某特异性抗原A的刺激而分化(成浆细胞)的过程中,1,其特异性Ig基因是否已经经过了胚胎时期的基因重组:简单地说抗原A特异性地选择细胞株a,--对抗原A特异性的的细胞株a原来就已经先于抗原A而存在于体内。 还是2,胚胎后的B细胞受到抗原A的刺激产生特异性的抗a抗体的基因重组是经过A抗原的刺激后发生的事:无论该B细胞是否在胚胎期发生过有关基因重组!(注意有两种可能性)。虽然包括了你给的许多试验证明了1的存在,但是这些试验不能有力地排斥2存在的可能。相反,某些特异性的免疫原地出现和需要的现象却排斥1而支持2:既然针对疫苗的特异性细胞株早已存在于体内,为什么还要用疫苗接种,并且要不止一次:难道人们在出生后从来在自然界没有解除过任何相应的传染源吗?这些传染源为什么不会一次次地刺激肌体产生抗体或免疫脱敏?(虽然还可以有其他的解释)。再比如过敏原:既然每一种过敏原特异性细胞株都存在胚胎期时的体内就已经完成了解特异性Ig基因重组,那么为什么在临床上对过敏体质者检验时不是每一个人都对所有的过敏原都产生反应呢? 或者都不反应,而仅仅是对其中一些反应呢?
你的“ Antigen independent cell maturation produces B cell specificity”仅仅证明来上述1的存在但并没有排斥上述有上述证据的2的存在。而你给的DNA杂交试验没有一个基本的对照示意:在瘤细胞试验组,非相关性的V片断是否也会与C段杂交呢?即该实验缺少一个基本的必须的对照:多个,但不同的单克隆轻链产生细胞的杂交条带是否结合在一个位置。否则该试验没有任何意义(技术原理缘故相信很可能还是在一个带的)。并且,我可以从你给出的DNA杂交试验的出这样的结论:由于小鼠胚胎非Ig生产细胞的C区编码片段与V区编码片段在DNA杂交试验中处于非杂交状况,而在小鼠特异性轻链生成B细胞中两者杂交处于同一区域,因此本试验足以(!)证明小鼠B细胞在非胚胎期受到抗原刺激后将发生免疫球蛋白编码基因的重组以产生特异性的免疫球蛋白。。。完全支持华山的问题解答。
还有许多问题,思绪已经在欧洲,但是码字太慢还在纽约(几个小时过去了)。华山兄在细节上已经有所提示。想哪儿些哪可能思绪有些乱跳,抱歉但希望能说清些许解释。
我不是非要说我自己就是对的,但无论与否,无论再有议论恕不再谈了。