磨难，早熟与早衰 -----创伤应激综合症研究进展所看到的

很久没有跟朋友分享读书了，这一年临床和研究教学都有新的任务和收获。学校设置的这个新的学科专业给每个本科生提供进入课题组做研究的机会，这个专业的学生的目标是进入医学院，科研训练给他们提供独立思考和解决实际问题的锻炼机会。由于这个新专业的要求，每个课题组的教学任务都增加了，跟学生一起工作既有挑战也有乐趣，给我更多机会了解现在大学生面临的挑战和应对困难。临床上心理辅导的对象也因为社会问题带来更多新的挑战。这些因素的综合让我没有时间分享读到的好书和好文章，有好几本关于女性成长的书其实非常值得阅读和思考，比如”Nine Continents: A Memoir In and Out of China”--By Xiaolu Guo; “Pure Flame: A Memoir”----By Michelle Orange.

这两天读了一篇关于创伤的综述，很多研究进展对于我们认识自己和身边人的行为有启发，来分享一下，这篇综述是“Neurophysiology and Psychopathology Underlying PTSD and Recent Insights into the PTSD Therapies—A Comprehensive Review”。PTSD—创伤后应激综合症是人们经受持续和长期的创伤性事件，比如战场的士兵，童年时期经历的虐待和不幸事件。造成认知，情绪和行为的改变，表现为侵入性伤害记忆，重复性创伤画面，噩梦，恐惧，回避行为，对当下的危险过于敏感等等。这篇综述从神经递质，糖和脂肪代谢，以及它们的调控基因突变，基因表征改变，炎症，神经内分泌调控不正常，肠道菌群失调等多个方面对PTSD发生，发展和治疗效果方面的进展做了全面的综合。

这篇文章提到在美国现有约2千四百万人确诊为PTSD， 每年为此花费430亿美元的医疗费用。其中提到因为每个人的基因突变不同，成长的环境不同，所以没有一个标准来设置引起PTSD的创伤最低阈值，也就是说我们常说的其他孩子可以吃的苦，我的孩子就吃创伤了，也就是个体差异确实存在，比如ANKRD55这个基因位点的突变，PACAP基因rs2267735 位点的突变，5羟色胺转运子基因的SLC6A4位点的突变，和HDAC4这个酶的甲基化低下，都是形成PTSD的易感人群。还有我们应激系统的肾上腺系统里的糖皮质激素受体基因甲基化水平低下也是容易导致PTSD的因素。而且糖皮质素受体会影响到线粒体功能，而线粒体功能的改变影响到神经细胞的可塑性，也与回避行为，恐惧，以及焦虑有关。

其中的一个研究发现，战场上的士兵和儿童期创伤所造成的PTSD患者，他们的白细胞里的端粒酶缩短，大家知道端粒酶缩短预示着细胞寿命的缩短。让我想起在体外培养神经细胞的时候，如果培养条件正常，神经细胞大约一周开始分化，二周成熟，四周死亡，当培养基有问题的时候，两三天开始分化，一周成熟，二周开始死亡。我们说磨难让人早熟，其实也就意味着早衰。想想也是我们常形容一个经历苦难的人总是用沧桑，饱经风霜这样的词，也就是早衰吧。在诊断上，除了从行为和认知上的改变来判断，那么单个光子计算机断层扫描 （SPECT）可以看到PTSD的病人边缘系统，基底神经节，丘脑，颞叶部分的脑区灌流增加。核磁共振的功能影像可以看到边缘系统和中脑回路很容易被低水平的社交威胁过度激活。而且这些病人对突然出现的声响反应剧烈。

在治疗上，常用的五羟色胺回收抑制剂类的抗抑郁药物剋有改变病人的过度敏感，侵入性伤害记忆。尼可丁的代谢物COTININE可以改善PTSD，恐惧，焦虑和抑郁。心理治疗里的综合性认知行为疗法可以帮助病人应对焦虑，侵入性记忆，改善睡眠等。

祝大家在新的一年里不吃苦只吃甜，越活越年轻！