“医”闹：一叶知秋——（14）医院重症监护室里的秘密（九）诊治概要（组图）和家属意见

诊治概要：

 

一、院前救治经过（根据家属和目击者叙述）

患者谭美娟，女，48岁（身份证号码450122196611023020），农民工，于2015年5月10日(星期天)下午6点钟左右在乡间公路旁和4个工友(包括亲友和家属)一起砍树（根径约20cm，高约15m）。因没有控制好树倒下的方向(用绳子绑树后1个人砍树，4个人拉绳子想控制树倒向树旁通信水泥电线杆拉索的另一侧)，倒下的树击中水泥电线杆的拉索，使电线杆倒下并击中倒下的树干而折断，拉索在被压弯树枝的反作用力下牵引断离的电线杆(约70cm长连同固定电线的横杆)向外拽落。因没有及时松手，被绳子牵引移近电线杆拉索而被拽落的电线杆残段击中腰带处的腹盆部并向后跌倒，臀部着地。伤后自觉下腹部、阴部、大腿根部和腰臀部疼痛，四肢可活动但不能站立，家属立即电话120救治。1个多小时后救护车接送到灵马镇人民医院，医生检查后告知右大腿内侧伤口有少量出血，但腹盆部伤势较重，需转往武鸣县人民医院治疗（相距四五十公里）。在武鸣县医院出诊医生到达前已完成伤口处理并给予静脉输液。伤后3小时左右武鸣县人民医院的医护人员赶到并于晚上10点左右送到武鸣县人民医院急诊科。伤后一直清醒，转院时因自认为伤势太重难以救治而不停地交待“后事”直到县医院急诊科。送医后虽然一直静脉输液仍诉说腹痛、腹胀、口干、口渴进行性加重，但医护人员说可能要紧急手术治疗不能喝水进食。快到武鸣县医院时第一次换输液瓶，到急诊科时已输液近3个小时，前后估计共输入600ml左右。

 

二、武鸣县人民医院的诊疗经过（根据病历资料复印件）

（一）急诊科诊治经过

家属和患者共诉不慎被电线杆砸伤后臀部和腰部。查体：BP 75/45 mmHg，P 129次/分，R 20次/分；心律齐，无杂音；双肺呼吸音清，未闻及啰音；全腹压痛、反跳痛；右大腿内侧可见一长约2.5 cm 皮肤挫裂伤，伤口有活动性出血。予包扎伤口、输液、抽血化验等。查MBS为24 mmol/L。5月10日22时16分心电图报告后，以“1.骨盆骨折？2.腹腔脏器损伤？3.右大腿内侧皮肤血管损伤”收ICU科住院（注：急诊病历显示，病人住院1个多小时后（外科到ICU科会诊后）急诊科医生才完成急诊病历）。

 

（二）ICU科入院时查体所见

 家属诉患者不慎被倒下的木桩砸到腰骶部。查体：T不升，P 124次/分，R 37次/分，BP 75/48 mmHg，指脉氧86%，嗜睡，中度贫血貌，肢端冰冷，无皮下出血点，口唇无紫绀；两肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音；心率124次/分，律齐，无杂音；腹稍隆起，腹肌紧张，全腹压痛和反跳痛，腹中部叩诊为浊音，有移动性浊音，肠鸣音消失；外阴部可见淤血斑，右大腿内侧可见3处最大约2.5cm挫裂伤，活动性出血。结合急诊科血常规报告，入院初步诊断：1.腹腔脏器损伤：2.骨盆多发骨折：3.失血性贫血：4.失血性休克；5.腹腔积液：6.右大腿软组织挫裂伤、血管损伤：7.下肢皮肤擦挫伤（注：住院病历显示，病人住院19个多小时后（剖腹探查术后）ICU科医生才完成住院病历）。

 

（三）ICU科住院期间的主要诊治经过

1、骨科会诊前后：5月10日22时25分（22:25）入院后，经鼻导管吸氧、输液（包括急诊科带入的“林格150ml” 和22:55开始双管输入的“林格”和“氨甲环酸”，共约200ml）、导尿（引出淡黄色尿液）等处理，休克明显改善，23:00时（入院35分钟）P 120次/分，R 26次/分，指脉氧98%，BP 102/61 mmHg并维持“正常”至少1小时（图1）。

血常规报告（在急诊科抽血）：RBC 2.77×10¹²/L，Hb 82.0g/,WBC 9.53×10⁹/L，N 65％，PLT 180×10⁹/L，HCT 26.5%，提示贫血并血液明显稀释（图2）。22:56首次血气分析示：PH 7.066，pCO₂ 25.4 mmHg，pO₂ 200.0 mmHg，sO₂ 99.4 mmHg，cK⁺ 3.1 mmol/L，cCa²⁺ 0.98 mmol/L，cLac 14.3 mmol/L，cGlu 18.2 mmol/L，提示严重酸中毒、低碳酸血症、低钾血症、低钙血症、高乳酸血症、高血糖等（图3-6），继续用“林格”并监测血糖。床边拍片示：1.骨盆多发骨折（伴骨折断端明显错位）；2.两肺、心膈末见明显异常。23:03床边腹部彩超报告：腹腔探及游离液性暗区，最大前后径24mm，提示腹腔积液（估计出血量约1200ml），肝、胆、胰、脾、肾回声未见异常。急请骨科和普外科会诊。

 

骨科住院医师于23:30完成会诊意见“骨盆挤压分离试验阳性。诊断：1、多发骨盆骨折；2、创伤性失血性休克。处理：抗休克、骨盆CT+三维重建等，随诊”。

普外科主治医师于23:40完成会诊意见“检查：腹平、腹肌紧、全腹压痛、反跳痛，肠鸣音弱。印象：腹腔空腔脏器损伤？建议查CT、血气分析。予抗休克、抗感染、配血等，待CT结果汇报及时联系再制定下一步治疗方案”。23:48急诊科血凝四项报告：PT 19.2 Sec，APTT 53.8 Sec，PT-INR 1.69，FIB 1.85 g/L，TT 19.2 Sec，提示有凝血功能障碍，但未达到显性DIC诊断标准（图2）。

5月11日00:11化验报告提示肝肾功能轻度异常（图5）。00:20（入院后1小时55分钟）送CT检查，00:40病人回病房后立即用羟乙基淀粉“扩容”并再次急请普外科会诊；00:43出现呼吸困难，指脉氧62%，血压65/45mmHg，心率53次/分（图1），立即予气管插管-呼吸机辅助呼吸等心肺复苏；00:54（入院2小时29分后）申请输血，继用林格；00:56血凝五项报告：D-Dimer 35µg/ml，PT 25 Sec，APTT 76 Sec，PT-INR 2.49，FIB 1.26 g/L，TT 19.70 Sec，提示凝血功能障碍加重，已达到显性DIC的诊断标准（入院2.5小时后“DIC评分”为5分，图2）；00:58血气分析结果提示呼吸机辅助呼吸后低碳酸血症（图3）、高乳酸血症（图4）和酸中毒（图4-6）加重，立即予碳酸氢钠250ml“纠酸”（入院2小时33分钟后首次纠酸，图4-6）。

 

2、麻醉科会诊前后：全身CT报告（颅脑、心肺、肝胆、胰、肾及构成胸廓诸骨未见异常，胸腔无积液；胸骨体骨质不连，骨折？运动伪影？脾脏密度不均匀，挫裂伤? 腰椎横突及骨盆多发骨折、错位，骨性椎管未见狭窄；腹水）后，普外科主治医师再次会诊“患者现神志不清，腹腔穿刺抽出少量不凝血，诊断“1.急性腹膜炎；2.腹腔内脏器损伤；3.腹腔积液；4.休克”，并与家属签署拟在全麻下行“剖腹探查术拟行脾切除术”的手术同意书。

5月11日01:00出现昏迷，心肺复苏等抢救后血压不升。01:23血常规结果提示贫血和血液稀释明显加重。01:25普外科主治医师完成的会诊意见记载请示上级副主任医师“指示先予抗休克治疗，生命体征平稳后再考虑手术探查”。01:30继用林格。01:45血气分析结果表明第一次“纠酸”后血乳酸进一步升高，但严重酸中毒和低碳酸血症未纠正，并出现严重低钾血症和低血糖（图3-6），再次立即予碳酸氢钠200ml“纠酸”。02:02血凝五项结果表明DIC进行性加重（但03:05仍再次予纤溶抑制剂“氨甲环酸”止血，图2）。02:10开始输血（入院3小时45分后才首次输血，于02:10-04:20共输入去白细胞红细胞3单位及鲜冰冻血浆550ml）。02:35予50%葡萄糖100ml静脉泵入5小时（入院4小时10分后首次输入含糖液体，此时距01:45发现严重低血糖已过50分钟，但04:20（即补糖后1小时45分钟）才再次复查血糖，结果仅1.2mmol/L，提示严重低血糖持续至少2小时35分钟，图4）。

 输血后血压于03:00回升到97/70 mmHg并维持“正常”至少2小时（图1），但普外科医生没有手术（亦无普外科医生不手术的书面解释记录）。03:30请急麻醉科会诊。

麻醉科值班医师于5月11日04:00 完成会诊意见“患者为腹腔脏器损伤、失血性休克，实验室查HGB 44.0g/L，HCT 14.9%，血凝异常，凝血因子丢失严重，腹部进行性膨隆，仍在继续失血，现予扩容、输血治疗，血压维持在90/60 mmHg左右，患者病情危重，发展下去可出现DIC、呼吸循环衰竭。与家属做好沟通，如家属同意，待血压平稳，血凝恢复，与血库联系备好血，可安排手术。以上已请示科主任（副主任医师）”。

5月11日第一次输血结束后，04:20血气分析结果表明酸中毒明显改善，而严重低钾血症和高乳酸血症无明显改善，但低钙血症和低血糖加重，1分钟后（加快泵入葡萄糖后？）复查血气示cGlu 7.9 mmol/L，cCa²⁺ 0.86 mmol/L（图3-6）。04时25分左右开始出现输液穿刺部位活动性渗血。04:30时ICU科医生与家属沟通，告知“麻醉科和普外科评估病情，同意患者无法耐受手术治疗，予对症、抗休克、止血、扩容等治疗，随时可能死亡”并要求家属在《医患沟通记录表》注明“不同意手术治疗，同意保守治疗”并予10%葡萄糖酸钙20ml静脉泵入1小时及“头孢唑啉钠”静滴（发现低钙血症5小时34分钟后才首次静脉“补钙”，入院6小时10分钟后才首次抗感染治疗）。04:43血常规示血红蛋白（Hb 55g/L）和红细胞比容（HCT 16.9%）有所回升但血小板（PLT 68×10⁹/L）进行性明显降低（图2）。05:00血压91/65 mmHg，血糖20.8 mmol/L，腹围较4小时前增大10厘米（提示腹腔内持续大出血）。05:07血凝五项结果提示DIC无改善（“DIC评分”仍为6分，图2）。05:10在输液中加入氯化钾（发现低钾血症6小时14分钟后才首次“补钾”，此时距01:45发现严重低钾血症已过3小时25分钟，图5）。

05:20-07:00第二次输血（去白细胞红细胞 2单位 + 新鲜冰冻血浆100ml + 普通冰冻血浆550ml）。05:29床边腹盆部彩超示：腹腔积液增多，最大前后径38mm（估计出血量约1900ml），肝、胆、胰、脾、肾、膀胱、输尿管、子宫及附件回声未见异常，继续输血。06:00血压降至82/46 mmHg；07:00第二次输血结束时血压72/52 mmHg；07:31血气分析结果表明酸中毒和低钙血症加重而严重低钾血症未纠正，继续输血（07:40-08:25第三次输血，输入冷沉淀10单位和血小板1份），但休克无改善，腹围和腹压分别较4小时前增大3cm 和4cmH₂O（提示腹腔内持续大出血，图1），穿刺部位和伤口持续渗血，全身多处瘀斑，血凝五项结果表明大量输血后DIC无明显改善，仍达到DIC的诊断标准（图2）。09:35-11:00开始第四次输血（去白细胞RBC 4.5单位）。10:00时血压78/56 mmHg，再次急请普外科会诊。10:03第三次予碳酸氢钠“纠酸”和氨甲环酸“止血”；10:20再次静脉补钾、补钙并予“多巴胺”升压 （入院11小时55分钟后首次用升压药“抗休克”）；10:25予 “呋塞米” 利尿（入院12小时后首次用利尿剂）。

 

3、普外科第三次会诊及术中处理：普外科另一位副主任医师于5月11日10:30完成第三次会诊意见“病人腹胀明显，全腹压痛、拒按、反跳痛，两下腹诊断性穿刺抽出暗黑色液，考虑有腹腔内脏器损伤出血，如脾破裂，腹膜炎明显，病人心率快，呼吸促，神志模糊，腹部多发伤，骨盆有骨折，腹膜后血肿，病危，须剖腹探查术，手术风险大，可与病人家属沟通”（10:30家属在“医患沟通记录表”签字同意），并与家属签署拟在全麻下行“剖腹探查术、根据探查情况决定”的手术同意书（“第二份”手术同意书）。

用升压和利尿药后，血压于第四次输血结束时（11:00）升到112/60 mmHg，但中心静脉压高达17 cmH₂O（图1）。11:15送到手术室，11:50-15:30行剖腹探查手术（另一位麻醉医生实施麻醉）。术中尿量100ml（平均每小时尿量>25ml），术中输入新鲜冰冻血浆400ml、普通冰冻血浆200ml、去白细胞红细胞3.5单位、晶体2500ml、胶体250ml，并用升压药，患者生命征仍不平稳，但14:45血凝五项结果表明DIC明显改善（图1-3）。术前诊断、术中所见、术中处理和术后诊断详见手术记录。

 

4、剖腹探查术后：术后病人于16:05回到ICU病房时仍休克、缺氧，ICU科医生用“多巴胺+去甲肾上腺素”升压并予强心、利尿、抗心律失常药和输血等，但休克和缺氧难以纠正，全身情况进行性恶化，然而ICU科医生没有请相关专家会诊：（1）术后持续呼吸机辅助呼吸，病人持续严重缺氧但无二氧化碳积聚（pO₂最低时为29.8mmHg，pCO₂最高时为43.3mmHg，图3），但未请呼吸科、麻醉科或外科会诊，术后3小时才行床边B超，发现双侧胸腔大量积液（厚达86mm）及腹腔内大量积血（估计约1400ml），行双侧胸腔闭式引流术（引流出950ml血）后休克于术后4小时才有所改善（图1），缺氧于术后10小时才得到纠正（图3）；（2）术后病人出现茶色尿，化验结果表明凝血功能障碍（DIC）再度恶化，但未请血液科会诊，且仅输入新鲜冰冻血浆150ml而血小板进行性下降到1.9万以后也没有输入血小板（图2）；（3）术后监测中心静脉压发现明显异常（>15 cmH₂O，提示心功能不全），但未请心内科会诊，并于16小时内输入9637毫升液体（住院40小时共输入17180ml液体），导致中心静脉压持续增高达24 cmH₂O（>20 cmH₂O，提示充血性心功能衰竭）且强心、利尿及抗心律失常药无明显效果；（4）术后在监测血糖（间隔2-3小时）的情况下输液，发生3次严重低血糖（最低时仅0.6 mmol/L），均予缓慢静脉补糖且均没有及时复查血糖（图4）；（5）术后多次化验发现低钙血症，仍在20多个小时内多次输血、“纠酸”、“补钾”后没有“补钙”，导致低钙血症进行性加重（图6）；（6）术后ICU科主任认为患者出现“无尿、酸中毒考虑急性肾损伤”（住院的后16小时内尿量为400ml（平均25ml/小时），化验结果提示仅轻度肾功能障碍，图5）、“严重脓毒血症”和“多器官功能障碍”等，有持续血液净化治疗 (CRRT)“血透”指征。行“无肝素血透”前10余小时血气分析表明进行性低钙血症伴轻度酸中毒，但仍多次“纠酸”而没有补钙，尤其血透前11分钟血钙降至0.71mmol/L亦没有补钙；血透时因血压明显降低而提前结束（仅透析1小时），血透结束20分钟后出现心脏抑制（心率32次/分），立即静注“阿托品和肾上腺素”并持续静滴碳酸氢钠(250ml)，但心跳很快停止，抢救23分钟后心跳无恢复，急查血气分析示PH 7.415，血钙0.65 mmol/L，但没有静脉补钙，亦未停用碳酸氢钠，抢救40分钟无效于2015年5月12日14时30分宣布死亡（图6）。

 

5、病人死亡后：2015年5月12日14时35分医生告知家属“患者因‘多发小肠破裂、骨盆骨折’入院，经治疗无效于2015年5月12日14时30分死亡，死亡原因初步诊断为‘多发小肠破裂、骨盆骨折、呼吸循环衰竭’，根据《医疗事故处理条例》第十八条的规定，如家属对医方作出的死因有异议，可进行尸检”。刚痛失亲人的死者丈夫和儿子看到死去的亲人还连着气管插管和呼吸机、胃管、锁骨下静脉导管（双侧）、两侧胸腔引流管、腹腔引流管、股动脉导管（术前左侧、术后右侧）、导尿管和输液管，且住院抢救期间已做各种检查化验并已剖腹探查，认为医生已尽力，也相信医生对死因的判断，认为无尸检必要（附录6）。但死者娘家人得知情况后认为，应等医生出具死亡相关的书面材料后再处理后事。第二天下午家属要求复印病历，仅得到院方出具的死亡记录（记载有诊治经过、入院诊断、死亡原因和死亡诊断，附录7）等部分病历资料（共10页），再次认为无尸检必要后才处理后事。事后家属发现住院病历记载有“肺挫伤、创伤性血胸（双侧）和弥散性血管内凝血”等诊断与死亡记录的诊断不符，要求医院复印全部应复印的病历资料，但医院拒绝复印，最后给家属出具严重背离事实的书面解释（共3页），并认为“医方诊治无过错，如有异议，应由相关专家进行鉴定”，家属遂依法提出医疗事故技术鉴定申请。2015年6月10日南宁市医学会受理后，医院在病历已封存且家属不在场的情况下复印“全部”病历资料，并在提交鉴定材料日前8天才交给家属。

 

家属意见：

患者既往体健，外伤只造成骨盆骨折和腹部肠道损伤，但未伤及其他重要器官且就诊及时，入院时无“多器官功能衰竭”（图1-6），住院后经吸氧和输液（约200ml）等治疗35分钟后休克即明显改善（图1）。家属认为，如果医方及时手术、正确处理，患者不会因此而丧命。

根据教科书《外科学》(第8版，陈孝平 汪建平 主编) 第333页“内脏损伤，如不能及时确诊，可能贻误手术时机而导致严重后果”；Malhotra等（Malhotra AK, et al. Scandinavian Journal of Surgery 2002;91:52-57）指出，疑有空腔脏器损伤者（有腹膜刺激征或无法解释的腹腔内游离液体），延迟手术治疗可导致病情明显加重或死亡；而且ICU科的死亡病例讨论也认为“小肠损伤的死亡率取决于手术是否及时以及有无合并脏器伤”。但医方坚持认为，医院诊疗规范、不存在过错、无责任。这实在难以令人信服，试问：胃溃疡穿孔出血及腹膜炎因为医生长时间贻误手术并术前术中术后处理不当而多器官功能衰竭、死亡也可归咎于病情严重而医方也不须负任何责任？

 

根据医院复印的病历资料和医学教科书及权威医学杂志，家属认为“医方许多错误的医疗行为是患者病情不断发展、恶化及多器官功能衰竭、死亡的原因，因果关系直接、明确，合乎医学逻辑，证据确凿，医方应承担全部责任”。医方的错误具体如下：

（一）急诊科违反急救原则和诊疗常规处置错误收错住院科室贻误手术和治疗

急诊科医生检查发现伤员有“休克+腹膜刺激证”等紧急剖腹探查手术指征（参见下文）而无手术禁忌症和即刻危及生命的情况下（急诊检查所见和处理意见足以证明当时无即刻危及生命的情况），却以“1、骨盆骨折？2、腹腔脏器损伤？3、右大腿内侧皮肤血管损伤”等诊断将伤员收住非手术的ICU科（入院时情况及诊治经过足以证明入院当时伤员无即刻危及生命的情况）。Malhotra等（Malhotra AK, et al. Scandinavian Journal of Surgery 2002;91:52-57）认为：对于腹部外伤后血流动力学不稳定的休克病人，如果体检发现有腹膜刺激征或有腹腔内出血的证据（诊断性腹腔穿刺抽出不凝血或B超发现腹腔积液）应立即剖腹探查。结合入住ICU科后的诊疗经过和效果（图1-6）足以证明，急诊科医生（据了解该医生是内科医生）违反急救原则（没有第一时间请外科会诊）和诊疗常规（漏诊“失血性休克和急性腹膜炎”），处置错误（优先处理内出血休克伤员的皮肤小伤口而不是诊断性腹腔穿刺，急请心电图而不是拍片、B超等检查，错收住ICU科而增加“外科会诊”环节延误诊治时机并使病人得不到专科医护人员的实时监护与诊治），贻误手术和治疗并造成患者人身损害，尤其失血性休克病人，时间就是生命，但南宁市医学会的鉴定专家却认定“医方（急诊科）没有违反诊疗常规”，令人匪夷所思！试问：前置胎盘破水流血休克的难产产妇收住ICU科而不是产科也不违反诊疗常规？

 

（二）ICU科、外科和麻醉科多人次长时间贻误手术时机及术中处理不当导致病情迅速恶化

根据教科书《外科学》(第8版) 第333-336页“内脏损伤，如不能及时确诊，可能贻误手术时机而导致严重后果”；“诊断性腹腔穿刺术，对于判断腹腔内脏有无损伤和哪类脏器损伤有很大帮助”；“超声检查：主要用于诊断肝、脾、胰、肾等实质脏器的损伤”；“CT检查：需搬动病人，因此仅适用于病情稳定而又需明确诊断者。对肠管损伤，CT检查的价值不大”；“出现以下情况时，应考虑有内脏损伤，及时手术探查：（1）早期明显的弥漫性腹膜炎；（ 2）出现移动性浊音；（3）肠鸣音逐渐减弱、消失或腹部逐渐膨隆；（4）腹腔穿刺抽出不凝血；（5）腹痛和腹膜刺激征有进行性加重或者范围扩大着；（6）全身情况有恶化趋势，出现红细胞计数进行性下降；（7）积极救治休克而情况不见好转或继续恶化者”；“对于已确诊或高度怀疑腹内脏器损伤患者的处理原则是做好紧急术前准备，力争早期手术”、“已发生休克的内出血伤者要积极抢救，力争在收缩压回升至90mmHg以上后进行手术。但若在积极的抗休克治疗下，仍未能纠正，提示腹内有进行性大出血，则应当机立断，在抗休克的同时，迅速剖腹止血”。

根据教科书《外科学》(第8版)第342页“剖腹探查时如见后腹膜已破损，则应探查血肿。探查时，应尽力找到并控制出血点。无法控制时，可用纱条填塞”；“对腹膜后出血，若低血压经快速输血后仍未好转，血压不能维持时，无造影条件的医院而病人又无法转运时，则直接进行骨盆填塞，以抢救生命”。

根据教科书《外科学》(第8版)第717页“骨盆环双处骨折伴骨盆环断裂：大都主张手术复位及内固定。如果病人有低血压伴有腹腔内出血需做剖腹探查术者，则于剖腹探查术结束后立即作骨盆前半部骨折或脱位的切开复位内固定术”。

根据“欧洲重大创伤后出血及凝血病处理指南”（Spahn DR, et al. Critical Care 2013; 17:R76）“腹腔内有明显游离液体且血流动力学不稳定的病人应紧急手术干预治疗(推荐8)”；“骨盆环骨折破坏的出血性休克病人应立即采取骨盆环闭合和稳定措施(推荐19)”；“采取骨盆环稳定措施后血流动力学仍不稳定的病人应尽早采取手术等止血措施(推荐20)”。

Malhotra等（Malhotra AK, et al. Scandinavian Journal of Surgery 2002;91:52-57）认为：实质器官（如脾脏）损伤输入2单位红细胞后休克仍不能控制或非手术治疗后出现血流动力学不稳定者应及时手术治疗；疑有空腔脏器损伤者（有腹膜刺激征或无法解释的腹腔内游离液体），延迟手术治疗可导致病情明显加重或死亡。

根据教科书《内科学》（第8版，葛均波 徐永健 主编）第637页“治疗基础疾病（如控制感染、治疗外伤等）及消除诱因（如纠正缺氧、缺血及酸中毒等），是终止DIC病理过程的最为关键和根本的治疗措施”。

Levi等（Levi M, et al. N Engl J Med 1999; 341:586-592）认为：不治疗DIC的基础疾病（常见的包括脓毒血症、外伤、癌症、产科并发症等），DIC的治疗注定会失败。

 

病历资料显示：2015年5月10日患者入院时已存在腹腔脏器损伤、失血性休克和急性弥漫性腹膜炎（但入院时ICU科医生不但没有第一时间请外科会诊并急行“股动脉插管置管术”而不是“诊断性腹腔穿刺术”,还漏诊“急性弥漫性腹膜炎”直至术后才补充诊断），并经B超证实腹腔内有大量游离液体（积液）而腹腔脏器未见异常，患者有立即剖腹探查手术指征，没有手术和麻醉的禁忌证，而且入院输液约200ml后休克明显改善，收缩压回升并维持在90mmHg以上至少1小时（图1），但骨科和普外科会诊医生违反诊疗常规，不但没有立即剖腹探查，也没有行“诊断性腹腔穿刺”，还在骨折破坏骨盆环后没有采取任何闭合和稳定措施的情况下建议搬动病人做CT检查。图1-4清楚显示骨科和普外科（首次）会诊医生错失最佳手术时机并因处置错误加重病情，导致CT检查后出现呼吸循环衰竭和昏迷。心肺复苏抢救和输血后，收缩压再次回升并维持在90mmHg以上至少2个小时（图1），而且家属已签手术同意书，但普外科和麻醉科二线值班医生违反诊疗常规，不但没有亲临抢救现场（无在场书面证据），还以“病情危重，生命体征不稳定，已出现DIC”等为由拒绝实施和安排手术，而ICU科医生明知普外科和麻醉科二线值班医生不手术后患者腹围腹压进行性明显增大（提示腹内持续大出血）、凝血功能障碍已发展至DIC出血、B超证实腹腔积液明显增多（再次提示腹内持续大出血）、大量输血后休克和DIC无明显改善等，但6小时后才再次请普外科会诊、手术。对比两份手术同意书的内容，结合签署手术同意书时及手术麻醉前病人的病情（图1-3）和麻醉科及普外科（第2、3次）会诊意见可以断定普外科和麻醉科二线值班医生人为拒绝实施和安排紧急剖腹探查术。因多人次违反诊疗常规，处置错误、延误或拒绝手术治疗长达十几小时，促进DIC的发生和发展，导致入院输液/输血病情短暂好转后迅速恶化，而术中普外科医生没有探查渗血（表明后腹膜已破损）的腹膜后血肿以找到并控制出血点，没有请骨科医生处理“多发性骨盆骨折（伴骨折断端明显错位）”，也没有直接进行骨盆填塞，导致术后腹腔内大量出血（术后3小时B超估计腹腔积血量达1400ml）、休克和DIC难以逆转。

 

（三）ICU科、外科和麻醉科违反DIC的治疗原则和诊疗常规促进DIC发生和发展及器官衰竭

根据教科书《病理生理学》（第8版，王建枝 殷莲华 主编）第192页“DIC的常见病因包括感染性疾病、创伤及手术等。此外，在疾病过程中并发的缺氧、酸中毒等也可促进DIC的发生、发展”。

Gando等（Gando S, et al. Ann Surg 2011; 254: 10-19）指出：失血性休克、低体温、严重酸中毒和血液稀释是外伤相关凝血病（DIC）的主要原因。

根据教科书《病理生理学》（第4版，金惠铭 主编）第37页“Ca²⁺是凝血过程必不可少的因子，枸橼酸盐等的抗凝作用即在於形成不易解离的枸橼酸钙而使Ca²⁺缺乏，以致血液不能凝固”；第41页“低钙血症对心肌的影响 ：钙内流减慢使心肌收缩力下降，严重的低钙血症可引起心力衰竭”。

根据教科书《内科学》（第8版）第637页“治疗基础疾病（如控制感染、治疗外伤等）及消除诱因（如纠正缺氧、缺血及酸中毒等），是终止DIC病理过程的最为关键和根本的治疗措施”；“替代治疗适用于有明显血小板或凝血因子减少证据，已进行病因及抗凝治疗，DIC未能得到良好控制，有明显出血者：1、新鲜冷冻血浆等血液制品，每次10-15ml/kg；2、血小板悬液，为出血的患者血小板计数低于20 ×10⁹/L，或存在活动性出血且血小板计数低于50 ×10⁹/L的DIC患者，需紧急输入血小板悬液”；“纤溶抑制药物临床上一般不使用，仅适用于DIC的基础病因及诱发因素已经去除或控制，并有明显纤溶亢进的临床及实验证据，继发性纤溶亢进已成为迟发性出血主要或唯一原因的患者”。

根据“弥散性血管内凝血诊断与治疗中国专家共识（2012年版）”（中华医学会血液病学分会血栓与止血学组. 中华血液学杂志 2012; 33(11): 978-979）“DIC治疗原则：目前的观点认为，原发病的治疗是终止DIC病理过程的最为关键和根本的治疗措施。在某些情况下，凡是病因能迅速去除或控制的DIC患者，凝血功能紊乱往往能自行纠正”。

根据“欧洲重大创伤后出血及凝血病处理指南”（Spahn DR, et al. Critical Care 2013; 17:R76）“输液治疗无效的休克病人应用升压药维持血压（推荐15）”；“低体温病人应尽早采取措施以维持正常体温（推荐16）”；“大出血病人应开始输入新鲜冷冻血浆或纤维蛋白原，如需继续输入血浆，血浆：红细胞的比例至少按1:2输入（推荐26）”；“应输入血小板以维持血小板计数在5万（50 ×10⁹/L）以上（推荐28）”。

Hunt（Hunt BJ. N Engl J Med 2014;370:847-859）指出：目前在DIC的治疗中禁用纤溶抑制药。

 

病历资料显示：入院诊断有腹腔脏器损伤、骨盆多发骨折、急性失血性贫血、失血性休克、腹腔积液（估计积血1200ml），且入院病危通知“可能发生弥散性血管内凝血（DIC）死亡” ，但医方多学科多人次违反DIC的治疗原则和诊疗常规，存在以下严重错误：

1、ICU科、骨科、普外科和麻醉科延误或拒绝手术治疗DIC的病因且术中处理不当（如前所述）。

2、延误抗感染治疗：入院时查体发现腹肌紧张、全腹压痛和反跳痛，入院3小时后普外科会诊诊断急性腹膜炎，但入院6小时10分钟后才首次用抗菌药物治疗（图2）。

3、没有采取任何保温措施：体温单显示，病人入院至手术前的十几个小时里一直处于体温不升状态（血气分析报告单显示体温介于34-36.1度），但医嘱单和护理记录显示，医护人员没有采取任何保温措施。

4、延误输血：入院时急诊科备血检查（血型）已报告结果，但ICU科医生和骨科及普外科会诊医生（于入院后1小时15分种完成会诊意见）违反医学常识、急救原则和诊疗常规没有及时申请输血，入院2小时29分钟后ICU科医生才申请输血，入院3小时45分钟后才开始首次输血。因输血前大量输液和扩容致血液明显稀释，加上贻误手术止血而持续大量丢失凝血因子而促进DIC的发生和发展（图1-2）。

5、没有积极抗休克：没有及时输血，而且首次输血前/后当血压再次降低而扩容/再次输血抗休克无效时，没有及时使用升压药，造成首次输血前/后低血压休克持续2-5小时（图1）。

6、错误使用止血药：入院病危通知可能发生DIC死亡，但仍使用纤溶抑制剂“氨甲环酸”+“白眉蛇毒血凝酶”止血，特别是剖腹探查术前，临床和化验证实凝血功能障碍已发展至显性DIC后仍多次违反常规使用“氨甲环酸”止血（图2）。

7、没有及时纠正严重酸中毒：入院后首次血气分析证实重度酸中毒（PH 7.066），但2个小时后复查血气分析示酸中毒加重（PH 6.958）后才首次用碳酸氢钠“纠酸”，且“纠酸”后未及时复查，使严重酸中毒持续至少3小时（图4-6）。

8、没有及时纠正低钙血症：入院后首次血气分析证实低钙血症，但5小时34分钟后才首次静脉“补钙”而且没有补足，导致术前十几小时持续低钙血症；术后“补钙”但死前近20小时低钙血症进行性加重（图6，参见下文）。

9、没有给予足量的新鲜冰冻血浆和血小板：入院2小时31分钟血凝五项报告示凝血功能障碍已达到DIC的诊断标准；入院5小时35分钟麻醉科会诊指示“待血压平稳，血凝恢复，与血库连续备好血，可安排手术”，但此后至手术前的7小时内仅输入新鲜冰冻血浆100ml和血小板1份；术后DIC再度恶化后仅输入新鲜冰冻血浆150ml，尤其血常规示血小板进行性下降到1.9万以后也没有输入血小板（图2）。

10、没有及时纠正缺氧：术中和术后在气管插管-呼吸机辅助呼吸的情况下持续严重缺氧，但ICU科医生没有请相关专家会诊，没有及时发现因呼吸机相关肺损伤（见下文）和DIC所致的双侧胸腔积血（术后持续严重缺氧近3小时后才行床边B超，发现胸腔积血已厚达86mm并可引流出950ml血），导致持续严重缺氧长达9小时（图3）。

医生以上错误的医疗行为，均可促进DIC的发生和发展，多种错误的医疗行为叠加在一起导致DIC难以逆转并发多器官功能衰竭。

 

（四）呼吸机使用不当致呼吸机相关肺损伤和心肺脑功能障碍

根据教科书《内科学》（第8版）第143页和147页“氧疗时，确定吸氧浓度的原则是在保证PaO₂迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO₂）达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度”；“机械通气不当可导致：（1）呼吸机相关肺损伤（VALI）：包括气压-容积伤、前切伤和生物伤、气压伤；（2）血流动力学影响：胸腔内压力增高、心输出量减少、血压下降、脉搏增快等循环功能障碍；（3）通气过度，造成呼吸性碱中毒”。

根据教科书《外科学》（第5版，吴在德 主编）第33和34页“PaCO₂的降低，可抑制呼吸中枢”，“如系呼吸机使用不当所造成的通气过渡，应调整呼吸频率和潮气量”。

根据教科书《病理生理学》（第4版）第62页“呼吸性碱中毒易出现意识障碍等，据报道PaCO₂下降20mmHg脑血流量可减少35%~40%”。

 

病历资料显示：在CT检查后的心肺复苏抢救中，气管插管-呼吸机辅助呼吸15分钟后的血气分析示pCO₂明显降低而pO₂明显增高并持续近7小时（图3），提示呼吸机使用不当，可导致呼吸机相关肺损伤、呼吸循环衰竭和昏迷。这可以解释为何患者头部和胸部未受伤，入院时呼吸急促、血压低、休克、嗜睡，查体头部和胸部无受伤的佐证，拍片和CT检查颅脑、胸廓和心肺均未见异常，CT检查后出现呼吸困难、血压低、无昏迷（图1），但扩容和气管插管-呼吸机辅助呼吸15分钟后血气分析示pCO₂较入院时明显降低且休克无改善，用呼吸机后18分钟后出现昏迷，入院6小时左右因贻误手术DIC恶化（图2）出现伤口渗血后pO₂开始进行性降低，手术期间（入院15小时36分钟）pO₂降至66.8mmHg（pCO₂升至47.3mmHg），术后（入院20小时左右）pO₂降至29.8mmHg（pCO₂为37.7mmHg），术后3小时（入院20小时11分钟）B超发现双侧胸腔大量积液（厚达86mm），双侧胸腔闭式引流术引出950ml血后休克、缺氧和DIC有所改善（图1-3），说明“双侧创伤性血胸” 、“肺挫伤” 、“呼吸循环衰竭”和“昏迷”均与ICU科医生呼吸机使用不当有密切的因果关系，即死亡诊断中的双侧创伤性血胸 、肺挫伤 、呼吸衰竭是医生错误的医疗行为所致，而不是医方解释的“暴力从后面撞压俯卧跌倒，形成胸部冲击伤”所致。《外科学》“创伤”中有关“冲击伤”的定义是指，冲击波的超压和负压引起的损伤，是炸弹、核武器等超高能武器产生的冲击波所致。换言之，俯卧跌倒不可能形成“冲击伤”，何况查体和骨盆拍片及CT检查所见不支持暴力从后面撞压。

 

（五）没有维持水、电解质和酸碱平衡及血糖水平严重影响心、肺、脑等功能

根据教科书《外科学》（第5版）第19页“任何一种水、电解质及酸碱平衡的恶化都可能导致病人死亡”；“有电解质紊乱或酸中毒者，手术的危险性则会明显增加。如果手术很成功，但却忽略了术后对机体内环境的维持，最终则会导致治疗的失败”。第49页“中心静脉压（CVP）的正常值为5~10cmH₂O。当CVP<5cmH₂O 时，表示血容量不足；高于15cmH₂O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过20cmH₂O时，则表示存在充血性心力衰竭”。

根据《内科学》（第8版）第782页“重度缺钾：血清钾2.0-2.5mmol/L”；第781-783页“血钾<2.5mmol/L时，全身性肌无力，肢体软瘫，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸困难、吞咽困难，重者可窒息；中枢神经系统表现为萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷；重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而死亡”；“补钾后可加重原有的低钙血症，应及时补给钙剂”。

根据教科书《病理生理学》（第8版）第49-50页“严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常、心肌收缩力降低、意识障碍、最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡”。

根据教科书《外科学》（第8版）第19页“较轻的代谢性酸中毒常可自行纠正，不必应用碱性药物”；“对重症酸中毒（PH<7.15）病人应立即输液和用碱剂进行治疗”；“在酸中毒时，离子化的Ca²⁺增多，但在酸中毒被纠正之后，离子化的Ca²⁺减少”。第26页“大量输血可出现碱中毒（枸橼酸钠在肝转化成碳酸氢钠）和暂时性低钙血症（大量含枸橼酸钠的血制品）；提倡在监测血钙下予以补充钙剂”。

根据“欧洲重大创伤后出血及凝血病处理指南”（Spahn DR, et al. Critical Care 2013; 17:R76）“输血期间应监测并维持血钙在正常范围（推荐25）”。

根据教科书《内科学》（第5版，叶任高 主编）第827页“葡萄糖是脑部主要能源，但脑细胞储糖量有限，仅能维持脑细胞活动数分钟，一旦发生低血糖（<2.8mmol/L）即可出现脑功能障碍症状，乃至昏迷、血压下降”；第828页“反复、严重低血糖可引起不可逆脑损害。因此，应尽早识别、及时处理”；“疑似低血糖昏迷的患者，应立即静脉注射50%葡萄糖溶液60-100ml，多数患者能立即清醒，未恢复者可反复注射直至清醒”。

 

病历资料显示：ICU科医生在最基本的“维持水、电解质和酸碱平衡及能量代谢”等支持治疗中存在以下严重错误：

1、盲目输液：住院40小时共静脉输入17180ml液体（前24小时7543ml，后16小时9637ml）。在持续监测动脉血压和中心静脉压的情况下，ICU科医生盲目大量输液“抗休克”，导致术前中心静脉压高达17cmH₂O；术后发现中心静脉压>15cmH₂O的情况下，仍于16个小时内静脉输入9637ml液体，导致中心静脉压进行性增高达24cmH₂O（图1）。术后出现心功能不全和心力衰竭后，因盲目输液，用强心、利尿药无效而不得不进行“血透”。此外，因盲目大量输液和扩容是血液稀释加重而促进DIC的发生和发展（图2）。

2、没有及时纠正重度低钾血症：入院后导尿引出淡黄色尿液，第一个24小时尿量为900ml（平均37.5 ml/h），期间医生亲自化验证实重度低钾血症，但3小时25分钟后才开始静脉“补钾”且措施不当，导致严重低钾血症持续近6小时（图5）而严重影响心肺脑等功能。

3、没有及时纠正低钙血症：入院后医生亲自化验证实血中游离钙浓度降低，但6小时后才静脉“补钙”而且没有补足，导致术前持续低钙血症；术后多次“纠酸”、“补钾”和输血后没有补钙，以致死前20小时低钙血症进行性加重（图6）而严重影响凝血功能及心肺功能。

4、没有及时纠正严重酸中毒：入院后医生亲自化验证实严重酸中毒，但2小时后才首次“纠酸”，导致长时间严重酸中毒（图4-6）而影响凝血功能及心肺脑等功能（图1-3）。

5、没有维持正常血糖水平致反复严重低血糖症：患者既往体健，无糖尿病等病史，入院后测血糖为18.2mmol/L，但未严密监测。在没有用“胰岛素”等降血糖药物的情况下，因盲目输入大量无糖液体致血液“稀释”，血糖快速降低，于入院3个多小时发生低血糖昏迷（图4），但50分钟后才静脉“补糖”且措施不当（50%GS 100ml 静滴5小时）并在补糖后1个多小时才复查血糖，发现“补糖”后血糖进一步降低，造成严重低血糖持续至少2小时35分钟。住院期间共发生4次严重低血糖（最低时血糖仅为0.6 mmol/L，图5），严重影响脑功能（意识和瞳孔改变）。

6、违反禁忌给充血性心力衰竭及肾功能不全患者使用人血白蛋白：11日23:45时血尿素氮（BUN）从入院时的7.49 mmol/L增至11.57 mmol/L，12日03:00时中心静脉压（CVP）高达24 cmH₂O（CVP>20 cmH₂O提示充血性心力衰竭），但04:00时给予人血白蛋白（50 ml）；12日10:12时BUN为14.00 mmol/L，11:00时CVP为21 cmH₂O且血压仅80/43 mmHg，但11:55时再次给予人血白蛋白（50 ml）。

 

（六）无肝素血透准备和操作不当导致严重低钙血症-心脏抑制并违反常规实施抢救致死

根据教科书《内科学》（第5版）第565-567页急性肾损伤少尿期的治疗：“主要采取纠正全身循环血流动力学障碍”；“控制水、钠摄入应按照”量出为入”的原则补充入液量，少尿期应严格计算24小时出入量，24小时补液量为显性失液量之和减去内生水量”；“心力衰竭最主要的原因是水钠潴留，致心脏前负荷增加”；“保守治疗无效，出现下列情况者，应进行血透治疗：1、急性肺水肿；2、高钾血症（>6.5mmol/L）；3、血尿素氮>21.4mmol/L或血肌酐>442umol/L；4、血肌酐每日升高>176.8umol/L或血尿素氮每日>8.9mmol/L，血钾镁日上升>1mmol/L；5、无尿>2天或少尿>4天；6、酸中毒，二氧化碳结合力<13mmol/L，PH<7.25；7、少尿>2天，并有下列情况任何一项者：体液潴留，如中心静脉压增高；尿毒症症状，如高血钾，血钾>6.0mmol/L”。

Bellomo等（Bellomo R, et al. Lancet 2012;380:756-766）认为，急性肾功能衰竭病人血透的适应症为：（1）无尿(持续无尿超过6小时)；（2）严重少尿(12小时尿量少于200ml)；（3）高钾血症(血钾浓度>6.5mmol/L)；（4）严重代谢性酸中毒（PH<7.2且动脉血二氧化碳分压正常或降低）；（5）血容量过多(特别是利尿剂治疗无效的肺水肿)；（6）显著的氮质血症(血尿素氮>30mmol/L或血肌酐>300µmol/L)；（7）出现尿毒症并发症（如脑病、心包炎、神经病）。

一般认为，血透可致多种急慢性并发症（如透析低血压、心律失常等），而急性肾功能损害病人常伴有其他严重疾患，为安全起见，一般认为有下列情况时应暂缓血透（http://www.kidneyservicechina.com/dialysis-kidney-disease/3748.html）：（1）休克或严重低血压（收缩压<80mmHg）；（2）严重出血或出血倾向； （3）严重感染如败血症；（4）严重心律失常；（5）严重心脏病致肺水肿和心衰；（6）恶性肿瘤晚期； （7）极度衰弱或濒死病人；（8）大手术术后3日以内。

从所周知，持续血透须用肝素或枸橼酸钠抗凝。但术后禁用肝素抗凝，而用枸橼酸钠抗凝（无肝素血透）时如果枸橼酸钠注入过快可引起急性严重性低钙血症、低血压、代谢性碱中毒和心脏抑制而死亡，一旦发生低血钙心脏抑制应立即停止注入枸橼酸钠并静脉补钙（Oudemans-van Straaten HM，et al. Critical Care 2011;15:202）。

 

病历资料显示：ICU科医生认为患者无尿、酸中毒考虑有急性肾损伤，同时出现严重脓毒血症、多器官功能障碍，有血透指征。但血透前肾功能报告(图5)：血尿素氮14.0mmol/L，肌酐102.9umol/L，二氧化碳结合力15.19mmol/L；而且血透前16小时尿量为400ml（平均25 ml/h），血透前11分钟血气分析示PH 7.307，血钾4.5mmol/L，血钠155mmol/L。显然病人无血透的急迫性，而且患者有多项血透的相对禁忌症：（1）严重DIC出血；（2）严重感染(弥漫性腹膜炎)；（3）极度衰弱，是濒死病人（生命体征不稳定且瞳孔已散大固定）；（4）外伤大出血后不到2天、腹部手术术后不到24小时。从图1可知，由于医生盲目大量输液导致中心静脉压进行性增高达24cmH₂O且强心、利尿后无效才是病人必须血透的原因！但医生无肝素血透的准备和操作不当，导致严重低钙血症-心脏抑制且违反常规实施抢救，加重低钙血症-心脏抑制、死亡：

1、无肝素血透的准备和操作不当致严重低血钙心脏抑制：血透前明知病人严重低血钙且血钾正常而仅有轻度酸中毒仍违反常规多次静滴碳酸氢钠“纠酸”和补钾而没有补钙，造成低钙血症进行性加重（图4-6），并任由值班护士进行血透，因血透操作不当导致血压明显降低而提前结束（图1），血透结束20分钟后心率降至32次/分并很快停止。

2、违反常规抢救“严重低钙血症-心脏抑制”致死：无肝素血透并发严重心脏抑制后，指示做血透前准备并参与抢救的ICU科主任在抢救时指示立即给予碳酸氢钠“纠酸”，但心跳很快停止，抢救23分钟后ICU 科参与抢救的医生亲自血气分析发现严重低血钙而无酸中毒，但医生没有静脉补钙，也没有立即停止静滴碳酸氢钠“纠酸”，加重病人低血钙心脏抑制而死亡（图4-6）。

病人死亡后还要尸检，令人愤怒！试问：怀疑静脉注射氯化钾过量致死后，确定死因的“金标准”是尸检病理报告还是血液电解质分析报告？

 

（七） 恶意涂改、伪造、隐匿或销毁重要病历资料

医方违反国务院《医疗事故处理条例》第九条、第十条、第十六条和第二十八条等的有关规定，拒绝家属复印全部应付印的病历资料、患方不在场的情况下启封和再封已经封存的病历资料（交给家属的复印件有很多是手写的书面材料足以证明）并恶意涂改、伪造、隐匿或销毁重要病历资料：

1、涂改病历资料：门诊病历有明显的涂改痕迹（浅昏迷的“浅”字）。根据门诊病历记载“家属和患者共诉（病史）”和住院病历及护理记录记载患者入院时处于“嗜睡”状态可以断定，急诊科医生恶意涂改病历资料。

2、伪造病历资料：门诊和住院病历“现病史”分别记载有“被电线杆砸伤后臀部和腰部”和“被倒下的木桩砸到腰骶部”，但“主诉”却分别记载为“重物压伤致臀部、腰部疼痛4小时”和“重物压伤后全身多处疼痛4小时余”。根据医生查体未见后臀部、腰部或腰骶部有外伤的佐证，但外阴部有淤血斑及右大腿内侧有3处挫裂伤，而且CT检查发现多发性骨盆骨折但腰椎仅有横突骨折而骨性椎管未见异常，说明病历记载的受伤部位和主诉是伪造的（电线杆砸伤腰臀部和电线杆压伤腰骶部的伤势，前者一定“伤筋动骨”但后者可以“毫发无损”；而重物压伤腰臀部的伤势与电线杆砸伤腰臀部相当，但重物压伤全身的伤势则是“九死一生”；贯穿病历资料复印件和两份鉴定书的是“重物压伤后全身多处疼痛”，司马昭之心路人皆知！）。医生伪造病历的地方还有很多，如对比前后2次复印的手术记录中的“术前和术后诊断”和死亡记录中的“死亡诊断”可见，后来复印的病历资料“添加了很多内容”，可断定是医生事后伪造的结果；又如5月10日22:40:32的病程记录内容包括急诊科“血凝四项”和“诊断性腹腔穿刺”的内容是伪造的，因为前者的结果报告时间是5月10日23时48分，而后者是5月11日凌晨普外科第二次会诊时才实施的。

3、隐匿或销毁病历资料：医生隐匿或销毁病历的地方有很多，如5月12日14:20:11的病程记录记载无肝素血透的经过，记录记载血透时血压下降较明显，治疗1小时后予回血暂停血透，同时加强升压治疗，但没有记载使用何种抗凝剂。尤其5月10日23:30:30的病程记录没有反映入院后经过35分钟的输液治疗，休克已明显改善（图1）；5月11日05:00:37的病程记录也没有如实反映首次输血（02:10-04:20）的抗休克治疗效果（图1）。这么好的治疗效果医生却不记录在案，司马昭之心路人皆知。尤其12日15:02:04时的抢救记录描述12日13:50时出现心率降至32次/分后的抢救经过时记载“持续抢救至14:30患者自主呼吸心跳未恢复，瞳孔散大固定”，但护理记录记载11日00:43时抢救后患者一直无自主呼吸需持续呼吸机辅助呼吸，血透前（12日12:00时）患者瞳孔已散大固定，尤其该记录没有记载（隐匿）抢救中ICU参加抢救的医生（韦艳萍）亲自核审14:11时抽血送检和14:13时报告的化验结果“PH为 7.415和钙离子（cCa²⁺）浓度为0.65 mmol/L”等关键内容）。

 

综上所述，医方在急诊处理、手术抉择及术中处理、抗休克、维持水电解质和酸碱平衡、心肺复苏、防治DIC和低血糖症、血透的准备和操作等方面严重违反诊疗护理常规、规范，贻误治疗或不治疗、治疗方法不当、违反常规用药和违反禁忌用药，并恶意涂改、伪造、隐匿或销毁部分重要病历资料。家属认为，这是一起严重的一级甲等医疗事故，医方应承担全部责任。

 

 

家属代表：罗 肖

2015年5月20日