莲花石榴村
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什么让我们变胖？
解读Gary Taubes ：what makes us fat
From BMJ 2013;346:f1050
你是不是常常听到胖的朋友说，光喝水也能长肉。同时还有些瘦子，怎么吃也不胖? 我们为什么变胖? 我们大部分人估计都知道能量平衡假设。你摄入的能量超过你消耗的能量，多出来的能量就变成脂肪，你就体重增加了。反之亦然。这个理论指导我们很多年，但是肥胖却越来越严重。所以Taubes质疑是不是我们的指导理论不对？就像川普的儿子在他的演讲中说，希拉里上台还能有什么起色? 因为过去的八年她一直都在台上。
Gary Taubes 重申另一个理论。说他重申是因为他不是最开始提出的。
首先，平衡理论没有解释胖的发病原因。他认为这个理论就是说胖和吃是个鸡和蛋的关系。为什么会变胖？因为吃多了。怎么知道吃的多了？因为变胖了。为什么变胖了? 因为吃多了。他认为正向的能量积累是结果而不是原因。
既然能量平衡假设不对，那你说什么理论假设对呢？他的核心是内分泌假设或者是亲脂假说。他提出Hugo Rony 在1940年的书 Obesity and Leanness 里的假设是“some intrinsic abnormality was the root of the disorder”. 他认为胰岛素是肥胖的推动力。发明”亲脂/lipophilia”这个词的Von Bergmann 指出易胖人的脂肪比偏瘦人的脂肪更亲脂。 当脂肪囤积更多的卡路里时，别的器官的能量就减少，机体就会感觉饥饿，这是变胖的过程而不是原因。就像肿瘤或者胚胎，即使在undernutrition的情况下，它们仍然在攫取营养。是一种无政府状态（anarchy）， 脂肪为他自己而活，而不是服从整体的利益。（这点笔者十分赞同，很多时候我就觉得肥胖就像一个良性肿瘤，而且做科研越做越觉得管理是最最重要的。）
另外，Erich Grafe 在1933年的书中也说，他赞同能量平衡模型，但是这个模型确实不能解释为什么脂肪更容易积聚在特定的地方，比如腹部，而不是其他地方。但是亲脂假说可以。同时他也指出亲脂假设一个缺点是presuppose 营养过剩，除此之外，亲脂假设是个working的假设。另外，亲脂假说也受到Russell Wilder（1938 Mayo Clinical, 后来成为director of national Institute of Arthritis and Metabolic Disease） 的重视。而且Hugo Rony在1940年也认为这个假说在欧洲多多少少被接受。
Taubes 认为在世界大战前这个被重视的假说，因为语言和反纳粹的原因被人们遗忘隔绝，才导致能量平衡假说流行起来。导致科学家们在研究为什么我们吃太多，而不是为什么我们储存太多，这两个截然不同的问题。 好在这个时候，大概1960s，胰岛素发明出来了。而刺激胰岛素最有效的分泌是碳水化合物---就是我们平时吃的谷物和糖。在70年代，胰岛素-碳水化合物假说被一些临床的医生学习到，然后设计“限制碳水化合物饮食” 拿来给肥胖病人，也被证明为有效 (比如Dr. Atkins’s Diet Revolution 1972). 然而这个时候, Fred Stare，Harvard nutrition department 的头，在1972年国会听证会上认为这种饮食，因为含有太高的饱和脂肪酸会导致心脏疾病，而指责这个饮食是“罪恶的失职”。 这个饮食包含很多的脂肪是因为要鼓励肥胖患者有饱感。到了70年代中期，这个饮食被贴上了危险的标签，那些医生被认为是quacks。于是肥胖不是吃的不正常也不是能量平衡不正常，而是脂肪聚集不正常的理论---激素，调节不正常---不是能量不平衡引发，而是饮食中的碳水化合物的质量和数量引发的，不再受到待见。（真心感慨一句，没办法啊，大家需要从政府拿到钱啊。是不是从那时科研就已经被金钱绑架啦？我们那时才刚出生，怎么就没个明眼人看到，把我们还忽悠的科研为了人类，耗费了我们半辈子？再次体现智慧的重要性！）
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=the+science+of+obesity%3A+what+do+we+really+know+about+what+makes+us+fat%3F+an+essay+by+Gary+Taubes
Gary Taubes 的这篇文章还是招来很多的非议。看上面的评论文章。
就个人而言，我自己喜欢亲脂理论，感觉很多跟自己做的科研吻合。当用能量平衡理论的时候，总觉得缺少了什么。而且在实验方法上，测能量的平衡主要是把老鼠放笼子里检测CO2 和O2 的进出以及运动量。不知为什么，我老是觉得这个方法也不是可靠，有什么漏掉的因素，比如水的生成，热量的散发什么的。还有这样的数据分析起来也很麻烦，每个老鼠的个体差异，决定了即使相同的温度，他们的反应不一样。比如体内的激素啥的。虽然可以发文章，有些参考的分析方法，但是发表的公认的不一定是对的真的。
另外的几点个人想法呢，就是这都是成年人的体重控制方面，跟发育期的儿童很不一样，特别是不胖的儿童，以免影响长身体。（是不是也说明了亲脂理论的正确呢，因为儿童跟成人的激素差异还是很大的。）
脂肪不可怕。记得有个讲座说外源性的脂肪抑制内源性的脂肪生成。感觉有些道理。当然吃越多的不饱和脂肪更好，但是即使饱和的好像也有这个功能。在Taubes 对Cottrell的质疑回复中，也提到不是说吃的碳水化和物直接转变成了脂肪，而是碳水化合物的摄取抑制了饮食脂肪的氧化，从而促进了脂肪的合成。机体利用碳水化合物和利用脂肪确实是互相抑制，这也是Randle Cycle所讲的。
我们吃的碳水化合物的质量。糖跟全麦又不一样，糖就是空的卡路里，Taubes也疑惑是不是这些糖在肝里的代谢绕过了一些的监控机制，比如leptin 信号系统，而让我们即使不觉得饿也可以吃很多？所以研究需要侧重果糖在肝的代谢，而不是说果糖可以导致胰岛素抵抗，从而导致肥胖，或者说聚脂。反正不管怎么样我们管好自己的嘴巴，碳水化合物也是需要的但是从更健康的食品中取而不是从糖里。
