老年痴呆症的机制：干旱无雨，颗粒无收。

老年痴呆症的机制：干旱无雨，颗粒无收。
我们的记忆就是我们的五谷。
风调雨顺，五谷丰登。
干旱无雨，颗粒无收。

“干旱无雨，颗粒无收”是一个形容极度干旱导致农作物无法收成的成语。这确实是一个严重的问题，特别是对于依赖农业的社区来说。最近的报道显示，河南省正在经历一场严重的干旱，导致夏播进度放慢，如果未来持续无有效降水，没有水浇条件的丘陵旱地将播种困难。在这种情况下，人工降雨可能会被考虑作为一种解决方案，但它需要特定的天气条件，比如必须有降水云存在。

时空阶梯理论揭示，宇宙的根源是暗物质，暗物质极化产生收缩的物质和膨胀的暗能量。暗物质类似水，物质类似冰，暗能量类似水蒸气。

平时大脑的循环类似地球上海水变为水蒸气，变为云，云积累下雨。其中的，云聚集下雨，就是人的暗能量聚集，下降变成记忆。
人体的气，中医气，就是水，水少了，干旱了，很难形成水蒸气和云，没有更多的云，很难降雨了，大脑也变得干涸了，干枯了。

阿尔茨海默病的病因至今仍然不明,但是，经过118年的研究表明，其中的分子生物学的机制，β-淀粉样蛋白(Aβ)异常积累和tau蛋白过度磷酸化，最为重要。

为什么β-淀粉样蛋白(Aβ)异常积累？
因为β-分泌酶（BACE1）和γ-分泌酶的活性增加或表达水平升高，会导致Aβ产生增加。
为什么β-分泌酶（BACE1）和γ-分泌酶的活性增加或表达水平升高，什么原因？
能量代谢障碍
线粒体功能障碍：线粒体是细胞的能量工厂，功能障碍会导致细胞内能量不足。研究表明，线粒体功能障碍可以激活细胞内应激反应和信号通路，从而增加BACE1的表达和活性。
ATP水平下降：细胞内ATP水平下降时，细胞内的应激反应（如AMPK激活）可以调节多个代谢途径，可能间接影响BACE1和γ-分泌酶的表达和活性。

以上描述都是西医，或者都是分子生物学，但是，在根本上，人体所有的能量基础都是能量场气场，其中，气场非常重要，气缺乏了，能量不足了，导致以上生物生物学的变化。

tau蛋白为什么过度磷酸化？
蛋白激酶活性增加：

GSK-3β（糖原合酶激酶3β）：在AD中，GSK-3β的活性增加，导致Tau蛋白过度磷酸化。
CDK5（细胞周期依赖性激酶5）：异常激活的CDK5也参与Tau蛋白的过度磷酸化。
**MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）和CK1（酪氨酸激酶1）**等其他激酶同样参与Tau的异常磷酸化。

蛋白激酶活性增加，为什么？
能量代谢障碍
ATP水平变化：细胞内能量水平不足会激活能量感应信号通路。例如，AMPK（AMP-activated protein kinase）是一个能量感应激酶，当细胞内ATP水平下降时，AMPK会被激活以恢复能量平衡。
线粒体功能障碍：线粒体功能障碍导致ATP生成减少，增加了氧化应激和自由基生成，进一步激活与应激反应相关的蛋白激酶（如JNK和p38 MAPK）。

以上是分子生物学的描述，其实，根本上，还是能量场气场不足，导致人体能量不足导致以上生物学的变化。

既然阿尔茨海默症（AD）最主要的病因是气不足，所以，预防老年痴呆症的根本方法就是增加气，中医增加气的方法很多，这里就提供两种：
1. 每天的运动锻炼不能少。无论任何形式的运动锻炼，以微微出汗为标准，因为，这表明血液流动加速了。时空阶梯理论揭示，能量流动和能量变化，产生能量场气场。
2. 每天用热水刷碗。其中的，热气腾腾，就是包含着气。能量流动和能量变化可以产生能量场气场。
总而言之，就是一个字：动。

有人可能会说，开源节流，以上是开源，节流也可以做：

气功修炼，瑜伽锻炼，冥想等。当然可以。

广场舞也当然可以，散步，日光浴，等等。

其中是以心情愉悦为标准。

 

阿尔茨海默症（AD），俗称“早老性痴呆”或“老年痴呆”，是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病。它占了失智症中六到七成的成因。

这一病症的历史可以追溯到1906年，当时德国医生阿洛伊斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）首次描述了这种疾病，并以他的名字命名为“阿尔茨海默病”。他在一位名叫奥古斯特·登特（Auguste D.）的病人的脑组织标本上发现了严重的脑部萎缩和神经细胞周围异常的沉积物。这位病人临床表现为记忆丧失、怀疑家人，并具有严重的精神问题。

自阿尔茨海默的发现以来，全球对阿尔茨海默病的研究不断深入，治疗方法也在不断探索。虽然目前尚无法阻止或逆转病程，但早期诊断和干预对于患者的生活质量至关重要。

阿尔茨海默病的病因至今仍然不明，但遗传、头部外伤、忧郁症和高血压等因素被认为与其发病有关。随着老龄化社会进程加快，阿尔茨海默病的患病人数逐年增加，对其早诊早治变得更加重要。

老年痴呆症，也被称为阿尔茨海默病，是一种常见的神经系统退行性病变，主要发生在老年人群中。这种疾病会导致认知功能障碍和行为损害，并且目前无法逆转。

在中国，有研究显示，患老年痴呆症的人群中，约有12.51%的中年人（41-60岁），总人数约122万人。这表明“中年痴呆患者”是一个正在被社会忽略的群体。此外，中国老年期痴呆防治指南的最新版强调了疾病预防、全病程管理和多学科参与的重要性。

 

阿尔兹海默症（Alzheimer's disease, AD）是一种神经退行性疾病，其分子生物机制涉及多种复杂的病理变化和生化过程。以下是一些关键的分子生物机制：

β-淀粉样蛋白斑块（Amyloid Plaques）：

淀粉样前体蛋白（APP）：APP是一个跨膜蛋白，通过β-和γ-分泌酶的剪切，产生β-淀粉样蛋白（Aβ）。这些Aβ肽可以聚集形成不溶性斑块，沉积在脑组织中，是AD的标志性病理特征之一。
Aβ聚集：Aβ肽在体外和体内都容易形成寡聚体和纤维，这些聚集体被认为是神经毒性的，可能引起神经元损伤和死亡。
神经纤维缠结（Neurofibrillary Tangles）：

Tau蛋白：Tau是一种微管相关蛋白，在正常情况下帮助稳定微管结构。在AD中，Tau蛋白发生异常磷酸化，导致其聚集成不溶性的神经纤维缠结。这些缠结破坏了细胞骨架，导致神经元功能障碍和死亡。
神经炎症（Neuroinflammation）：

微胶质细胞激活：Aβ沉积可以激活微胶质细胞，这些免疫细胞释放炎性因子，引起慢性炎症反应。这种慢性炎症被认为加剧了神经元损伤。
炎症介质：如细胞因子（例如IL-1β、IL-6和TNF-α）和补体系统的激活，都与AD的病理进展有关。
氧化应激（Oxidative Stress）：

自由基生成：Aβ沉积和Tau蛋白异常可以引发氧化应激，导致过量自由基生成。自由基可以损伤脂质、蛋白质和DNA，进而引起神经元损伤。
抗氧化防御系统：在AD中，抗氧化防御系统功能减弱，进一步增加了细胞的氧化损伤。
突触功能障碍和神经元丢失（Synaptic Dysfunction and Neuronal Loss）：

突触丧失：Aβ和Tau的积累被认为直接导致突触丧失，影响神经传递和认知功能。
神经元死亡：长期的神经毒性和炎症反应最终导致神经元死亡，这是AD严重认知障碍的主要原因。
线粒体功能障碍（Mitochondrial Dysfunction）：

能量代谢障碍：线粒体是细胞的能量中心，其功能障碍会导致能量代谢紊乱，进一步加剧神经元的损伤。
线粒体DNA损伤：氧化应激可以导致线粒体DNA损伤，影响线粒体功能。
遗传因素：

APOE基因：载脂蛋白E（Apolipoprotein E，APOE）基因的某些变异（如APOE ε4等位基因）显著增加了患AD的风险。APOE参与脂质代谢，并影响Aβ的清除和沉积。
这些分子机制相互作用，共同导致阿尔兹海默症的发生和发展。理解这些机制有助于开发针对AD的治疗策略和药物。

为什么β-淀粉样蛋白(Aβ)异常积累
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β-淀粉样蛋白（Aβ）异常积累是阿尔兹海默症（AD）的标志性病理特征之一，导致这种积累的原因涉及多个复杂的生物过程，包括Aβ的产生、清除、聚集等。以下是一些主要因素：

1. Aβ的产生增加
淀粉样前体蛋白（APP）代谢异常：
APP是一种跨膜蛋白，在正常情况下通过α-分泌酶和γ-分泌酶的剪切，生成无毒的片段。然而，在AD中，APP更常被β-分泌酶和γ-分泌酶剪切，产生Aβ肽。
β-分泌酶（BACE1）和γ-分泌酶的活性增加或表达水平升高，会导致Aβ产生增加。
2. Aβ清除效率下降
脑脊液和血液中的Aβ清除机制：
Aβ通过脑脊液和血液的流动被清除，但在AD患者中，这些清除途径可能受损。
血脑屏障（BBB）功能障碍：
BBB的完整性在AD中可能受到破坏，影响了Aβ从脑内清除到血液中的过程。
Aβ降解酶的功能下降：
胰岛素降解酶（IDE）、新肽酶、金属蛋白酶等Aβ降解酶的活性下降，导致Aβ在脑内积累。
3. Aβ的聚集和沉积
Aβ的物理化学性质：
Aβ肽特别是Aβ42，比Aβ40更容易自发形成不溶性纤维和聚集体，这些聚集体在脑内沉积形成斑块。
环境因素：
金属离子（如锌、铜、铁）可以促进Aβ的聚集。
氧化应激和炎症反应也可能加速Aβ的聚集。
4. 遗传因素
APOE基因：
载脂蛋白E（Apolipoprotein E, APOE）基因的某些变异（特别是APOE ε4等位基因）显著增加了Aβ沉积的风险。APOE参与Aβ的清除和代谢，APOE ε4携带者Aβ清除效率较低，导致Aβ积累。
其他遗传突变：
如APP基因、Presenilin 1（PSEN1）和Presenilin 2（PSEN2）基因的突变都与早发性家族性阿尔兹海默症相关，通常这些突变会增加Aβ的产生或改变Aβ42和Aβ40的比例。
5. 神经炎症和免疫反应
微胶质细胞和星形胶质细胞的激活：
Aβ的积累可以激活脑中的免疫细胞，导致慢性炎症反应。炎症介质和反应产物可以进一步破坏Aβ的清除机制，形成恶性循环。
免疫系统的改变：
在AD患者中，免疫系统的功能可能出现异常，导致Aβ不能被有效清除。
6. 生活方式和环境因素
饮食、运动、社会互动等生活方式因素也可能影响Aβ的积累。例如，高脂饮食、缺乏运动和社会孤立都被认为可能增加AD的风险。
综上所述，β-淀粉样蛋白（Aβ）在阿尔兹海默症中的异常积累是多因素综合作用的结果，包括Aβ的产生增加、清除效率下降、聚集和沉积、遗传因素、神经炎症和免疫反应以及生活方式和环境因素。这些因素相互作用，共同导致了Aβ在脑内的病理性积累。

为什么β-分泌酶（BACE1）和γ-分泌酶的活性增加或表达水平升高，什么原因？能量不足？
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β-分泌酶（BACE1）和γ-分泌酶的活性增加或表达水平升高，是导致β-淀粉样蛋白（Aβ）过度产生和阿尔兹海默症（AD）发生的关键因素。以下是一些可能导致这些分泌酶活性增加或表达水平升高的原因：

1. 遗传因素
基因突变：某些基因突变可以直接影响BACE1和γ-分泌酶的活性。例如，APP（淀粉样前体蛋白）基因、Presenilin 1（PSEN1）和Presenilin 2（PSEN2）基因的突变都可以增加Aβ的产生。这些基因编码的蛋白质是γ-分泌酶复合体的核心成分，突变可以改变γ-分泌酶的切割位置和效率。
调控基因的变化：影响BACE1和γ-分泌酶表达的调控基因发生变化，如转录因子、微小RNA（miRNA）等的变化，可以导致这些酶的表达水平增加。
2. 能量代谢障碍
线粒体功能障碍：线粒体是细胞的能量工厂，功能障碍会导致细胞内能量不足。研究表明，线粒体功能障碍可以激活细胞内应激反应和信号通路，从而增加BACE1的表达和活性。
ATP水平下降：细胞内ATP水平下降时，细胞内的应激反应（如AMPK激活）可以调节多个代谢途径，可能间接影响BACE1和γ-分泌酶的表达和活性。
3. 氧化应激
自由基的产生：氧化应激可以通过多种机制增加BACE1的表达。例如，氧化应激可以激活特定的转录因子（如AP-1、NF-κB），这些转录因子可以上调BACE1基因的表达。
抗氧化防御系统的衰退：抗氧化酶（如SOD、CAT等）的活性降低，使细胞更容易受到氧化损伤，进一步促进BACE1和γ-分泌酶的表达。
4. 炎症反应
神经炎症：微胶质细胞和星形胶质细胞在AD中被激活，释放出多种炎性因子（如IL-1β、TNF-α等）。这些炎性因子可以通过激活细胞内信号通路（如MAPK、JNK），上调BACE1和γ-分泌酶的表达。
慢性炎症：持续的炎症反应可以导致慢性神经炎症环境，这种环境进一步促进BACE1和γ-分泌酶的表达和活性。
5. 内质网应激（ER Stress）
未折叠蛋白反应（UPR）：内质网应激激活UPR，UPR可以调节多种基因的表达，包括BACE1。研究表明，UPR途径中的一些组分可以直接上调BACE1的表达。
6. 其他因素
胆固醇和脂质代谢：高胆固醇水平和脂质代谢异常与BACE1活性增加有关。胆固醇可以影响细胞膜的组成和流动性，从而影响BACE1的活性。
蛋白质修饰：如泛素化、磷酸化等修饰可以调节BACE1和γ-分泌酶的稳定性和活性。
环境因素：某些环境毒素、感染和生活方式因素（如饮食、压力）也可能通过复杂的生物学机制影响BACE1和γ-分泌酶的表达和活性。
综上所述，BACE1和γ-分泌酶的活性增加或表达水平升高，是由遗传、能量代谢障碍、氧化应激、炎症反应、内质网应激以及其他多种因素共同作用的结果。这些因素相互影响，共同促进Aβ的过度产生和阿尔兹海默症的发展。

 

过度磷酸化的tau蛋白组成，tau蛋白为什么过度磷酸化？
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Tau蛋白是微管相关蛋白，在正常情况下，它通过结合和稳定微管，支持细胞骨架的结构和功能。在阿尔兹海默症（AD）等神经退行性疾病中，Tau蛋白发生异常磷酸化，导致其分子功能和结构发生显著变化。

过度磷酸化的Tau蛋白组成
异常磷酸化：

磷酸化位点增加：在AD中，Tau蛋白的磷酸化位点显著增加。正常情况下，Tau蛋白有2-3个磷酸化位点，而在AD中，这个数目可以增加到20-45个以上。
磷酸化位点位置：这些位点主要集中在Tau蛋白的微管结合区域和其近端，这影响了Tau与微管的结合能力。
神经纤维缠结（Neurofibrillary Tangles, NFTs）：

寡聚体和纤维形成：过度磷酸化的Tau蛋白失去与微管的结合能力，导致其自身聚集成寡聚体和纤维。这些聚集体进一步形成不溶性的神经纤维缠结。
细胞毒性：这些缠结对神经元具有毒性，导致细胞骨架的崩溃和神经元的死亡。

Tau蛋白为什么过度磷酸化？
激酶和磷酸酶失衡：

蛋白激酶活性增加：

GSK-3β（糖原合酶激酶3β）：在AD中，GSK-3β的活性增加，导致Tau蛋白过度磷酸化。
CDK5（细胞周期依赖性激酶5）：异常激活的CDK5也参与Tau蛋白的过度磷酸化。
**MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）和CK1（酪氨酸激酶1）**等其他激酶同样参与Tau的异常磷酸化。

蛋白磷酸酶活性降低：

PP2A（蛋白磷酸酶2A）：是主要的去磷酸化酶，AD患者中PP2A的活性显著降低，导致Tau蛋白去磷酸化不足。
其他磷酸酶：如PP1、PP5等的活性也可能受到影响。
氧化应激：

自由基产生增加：氧化应激引起的自由基生成增加，能够激活某些蛋白激酶（如GSK-3β），导致Tau蛋白过度磷酸化。
抗氧化防御系统功能下降：使神经元更容易受到氧化应激的损伤，进一步促进Tau蛋白的异常磷酸化。
炎症反应：

神经炎症：AD中微胶质细胞和星形胶质细胞的激活，释放出炎症因子（如TNF-α、IL-1β等），可以通过多种途径激活蛋白激酶，导致Tau蛋白过度磷酸化。
遗传因素：

基因突变：如Tau蛋白基因（MAPT）中的突变，可能导致Tau蛋白更容易被磷酸化或更难被去磷酸化。
其他相关基因：如APP、PSEN1和PSEN2的突变也可能间接影响Tau蛋白的磷酸化状态。
其他因素：

糖基化：高糖环境下，糖基化修饰的增加也可以影响Tau蛋白的磷酸化状态。
金属离子失衡：如锌、铜、铁离子在AD患者脑中的异常积累，也可能影响激酶和磷酸酶的活性。
综上所述，Tau蛋白的过度磷酸化是由多个因素共同作用的结果，包括激酶和磷酸酶的失衡、氧化应激、炎症反应、遗传因素以及其他环境和生理因素。这些因素相互作用，导致Tau蛋白的异常磷酸化及其随后的聚集和神经纤维缠结形成，从而在阿尔兹海默症的病理过程中发挥重要作用。

蛋白激酶活性增加，为什么？能量不足吗？
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蛋白激酶活性的增加可以由多种因素引起，其中包括能量代谢障碍，但能量不足只是其中的一个方面。以下是一些主要原因及其机制：

1. 能量代谢障碍
ATP水平变化：细胞内能量水平不足会激活能量感应信号通路。例如，AMPK（AMP-activated protein kinase）是一个能量感应激酶，当细胞内ATP水平下降时，AMPK会被激活以恢复能量平衡。
线粒体功能障碍：线粒体功能障碍导致ATP生成减少，增加了氧化应激和自由基生成，进一步激活与应激反应相关的蛋白激酶（如JNK和p38 MAPK）。
2. 氧化应激
自由基和过氧化物：氧化应激引起的活性氧（ROS）和活性氮（RNS）物质可以直接激活一些蛋白激酶，例如MAPK家族中的JNK和p38，这些激酶在应激反应和炎症反应中发挥重要作用。
抗氧化防御系统减弱：当细胞的抗氧化防御系统（如SOD、CAT）减弱时，自由基水平上升，进一步激活蛋白激酶。
3. 炎症反应
细胞因子信号：炎症因子如TNF-α、IL-1β等可以通过其受体激活下游的信号通路，包括NF-κB和MAPK通路，导致相关蛋白激酶（如IKK、JNK、p38）的活性增加。
慢性炎症环境：持续的慢性炎症导致持续的蛋白激酶活性增加，促进炎症和细胞损伤的恶性循环。
4. 内质网应激（ER Stress）
未折叠蛋白反应（UPR）：内质网应激激活UPR，UPR可以通过激活PERK、IRE1和ATF6等信号通路增加蛋白激酶的活性，这些激酶包括PERK、JNK和p38。
5. 钙离子失衡
钙信号通路：钙离子是细胞内的重要第二信使，钙离子失衡可以激活依赖于钙的蛋白激酶，如CaMK（钙/钙调蛋白依赖蛋白激酶）和PKC（蛋白激酶C）。
6. 遗传因素
基因突变：某些基因突变可以直接导致蛋白激酶的构象变化，使其活性增加。例如，RAS基因突变会激活下游的RAF-MEK-ERK信号通路，增加这些激酶的活性。
调控基因变化：调控蛋白激酶表达的基因发生突变或表达水平变化，可以导致激酶的过度表达和活性增加。
7. 细胞外信号
生长因子和激素：生长因子（如EGF、PDGF）和激素（如胰岛素）通过其受体激活下游信号通路，包括PI3K-Akt和Ras-MAPK通路，导致相关蛋白激酶的活性增加。
应激信号：细胞在面对外部应激（如UV辐射、化学毒素）时，会通过激活应激相关信号通路（如MAPK和JNK）增加蛋白激酶的活性。
8. 蛋白质修饰
磷酸化和去磷酸化：蛋白激酶本身也受其他激酶和磷酸酶的调控。磷酸化修饰可以改变激酶的活性状态。
泛素化和其他修饰：蛋白质的泛素化、乙酰化等修饰也能调节蛋白激酶的稳定性和活性。
9. 营养和代谢状态
高糖、高脂饮食：不健康的饮食习惯可以导致代谢综合征，激活与胰岛素抵抗和慢性炎症相关的蛋白激酶。
营养缺乏：营养缺乏也可以通过应激反应通路（如AMPK）激活特定蛋白激酶。
综上所述，蛋白激酶活性的增加可以由能量代谢障碍、氧化应激、炎症反应、内质网应激、钙离子失衡、遗传因素、细胞外信号、蛋白质修饰、营养和代谢状态等多种因素引起。这些因素相互作用，形成复杂的生物学网络，调控蛋白激酶的活性。

 

古代文明衰亡原因论争
发布日期：2019-07-02 原文刊于：《中国社会科学版》，2016-12-20
李艳玲
印度河流域、两河流域、尼罗河流、塔里木盆地以及中美洲热带丛林等地区的诸多古文明遗址，呈现出的辉煌成就令人惊叹。这些古代文明最终为何衰亡甚或淹没于荒漠之中，学界争论至今，未有定论，大体包括自然因素说、人类社会因素说、自然与人类社会因素综合作用说，每种观点又包含不同见解。

一 自然因素说

这种观点以气候变干的解释最为流行。早在1907年，美国地理学家亨廷顿在《亚洲的脉搏》一书中提出气候变暖干导致塔里木盆地楼兰诸绿洲文明消亡。自20世纪80年代至今，我国学者李江风、舒强、钟巍等先后撰文探讨塔里木盆地古绿洲文明衰亡原因也持此论点。王会昌的《世界古典文明兴衰与地理环境变迁》认为，从距今4000年前后开始，气候转向冷冻，季风势力衰退和季风雨量锐减导致干旱化、沙漠化，逐步吞噬尼罗河流域文明、两河流域文明和印度河流域文明。2012年，美国学者切丽·温纳介绍了美国伍兹霍尔海洋研究所的研究报告，认为，过去几千年季风气候衰退，导致降雨减少，最终致使哈拉帕文明毁灭。中国学者葛倩、刘敬圃等人亦主此说，认为气候波动是造成古埃及文明、古阿卡德帝国和哈拉帕文明衰亡的主要原因，并进一步推测干冷气候主要缘于当时太阳活动减弱，导致季风减弱，热带幅合带南移，在北半球中、低纬度大部分地区形成干旱降温事件。

另外，还有河流改道和自然灾害等导致古文明消失的假说。瑞典地理探险家斯文·赫定提到，在流水固体物质沉积与风蚀作用下，塔里木河改道，致使楼兰绿洲废弃。王守春的《历史时期塔里木河下游河道的一次大变迁》一文认为，塔里木河下游河流改道，是楼兰城及其周围遗址废弃的主要原因。从距今3800多年前直到汉晋时期长达两千多年时间里，人类在这里活动和居住延续不断，尽管期间也多次发生战争，所以除了河流改道，任何社会原因都不足以使楼兰等古城址废弃。

关于自然灾害说，2002年，何宇华、孙永军的《应用卫星遥感探索楼兰古城消亡之谜》对楼兰古城地区古河道分布状况进行环境地质解译，提出楼兰古城消亡原因是古城所在地孔雀河上游先后发生过两处滑坡崩塌、堵住河水后形成堰塞湖，切断了古城的供水源。同时指出卫星遥感图像显示当地气候变化差异不大；河流虽曾改道，但与楼兰城废弃时间关系不明；文献中没有异族入侵及战争的记载；楼兰地处交通要塞，若无特殊情况，不会轻易改道，所以楼兰亡于异族入侵、气候变迁、河流改道、交通改道等观点都不能成立。曹俊兴经过实地考察，发现楼兰古城位于局部地理洼陷中心，并为现代湖盆泥质沉积所覆盖，撰文《楼兰消亡原因新探》认为楼兰文明毁于水涝。

主张上述观点的学者主要通过进行古地理学、古气候演化等研究得出结论。其中以前两种说法出现最早，这与19世纪至20世纪初，大量古代文明遗址是由探险家和地理学家发现密切相关。气候变干的假说因不断有新证据出现，一直占据自然因素说主流。

二 人类社会因素说

早在19世纪后期已出现战争说的观点，当时英国学者推测是雅利安人入侵致使印度河流域文明消亡。但因缺乏考古学和文献学方面的证据，外族入侵等战争假说影响有所减弱。直到上世纪80年代末，美国人类考古学家亚瑟·德马雷斯特Arthur A. Demarest组织了包括考古学家、动物学家等多学科研究人员，用六年时间考察约200处玛雅文明遗址，为战争说提供了一定佐证材料。2005年，他们根据调查结果撰写的《玛雅低地的文明覆灭》，认为玛雅文明衰亡缘于一千多年前玛雅各国间的混战，而非气候和生态崩溃。

王炳华先生在上世纪90年代探讨楼兰文明消失原因时，提出政治环境、交通地位变化说的解释。2002年，孟凡人的《黄沙漫漫，古城寂寂》通过分析楼兰出土简文，更加深入阐述了这种观点。他指出楼兰废弃于自然环境变迁水源枯竭、河流改道说均难以自圆其说，当地自然环境恶劣，楼兰城是政治和交通需要的产物，政治形势的变化致使楼兰失去交通枢纽地位，完全丧失赖以繁荣的基础，缺少集团力量与恶劣自然环境斗争维护生态，楼兰城逐渐荒废。

上世纪末期开始盛行人类开发说。李志忠的《塔里木盆地12000年来的环境变迁》通过分析研究塔里木盆地古遗址天然地层、考古文献、树木年轮等资料，结合区域对比，认为该地一直处于干旱荒漠环境，干旱多风、水源短缺等自然条件只是生存环境恶化的潜在因素，自然环境变迁主要是由人类经济活动造成的，人类活动利用水土资源的合理与否，与古代文明的兴衰有直接关系。谢丽的《绿洲农业开发与楼兰古国生态环境的变迁》，综合有关地质时期的生态环境资料和考古发掘、文献记载，指出楼兰地区气候虽有波动，但古今差别不大，不适当的农业开发是导致楼兰沦为荒漠的主要因素。班武奇在《印度河文明兴衰和地理环境变迁》一文指出雅利安人入侵说不合理，这种说法不能解释雅利安人征服后为什么没有在哈拉帕等“繁华”的古城中定居下来，并继承或吸取印度河文明中有用的东西。他认为人类经济开发活动引发良性生态环境崩解，导致难以逆转的沙漠化，最后彻底埋葬哈拉帕文明。楼兰文明和巴比伦文明同样历经这种生态平衡崩解过程，最终消亡。2001年，吴宇虹《生态环境的破坏和苏美尔文明的灭亡》一文通过分析文献记载，提出外部的新兴文明的征服和取代只是两河流域苏美尔文明灭亡的重要原因，主要原因是过度的农业开发恶化了先天不足的生态环境。叶苹的《从玛雅文明的消亡看中国资源与环境问题》，考证认为玛雅人的农业活动，使生态环境恶化，人们只能弃城而去。同时也指出埃及、巴比伦、印度及楼兰等古代文明消亡，都缘于人类经济开发破坏了赖以生存的自然环境。

人类开发说也是目前人类社会因素说中最为流行的解释。这与上世纪50年代以来全球生态环境恶化，人们对自身活动的反思有密切关联。

三 综合作用说

有学者倡导自然因素作用主导说。上世纪90年代中期，陶建平的《浅论地理环境的变化与印度哈拉帕文明的消失》，根据对古地理环境及其变迁分析，指出约在公元前2000年后，印度河流域古气候由暖湿变为炎热干旱，人类生存条件恶化，在环境变迁的主导作用下，加之内乱、周边民族侵扰等社会因素和突发性的自然灾害，哈拉帕文明消失。2003年，瑞士气候地质学家杰拉尔德·豪格Gerald H. Haug等人发表《气候与玛雅文明的崩溃》一文，通过研究委内瑞拉北部一个叫卡里亚科Cariaco海盆的沉积物，发现古典期后期的玛雅文明经历了四个干旱期，每期的持续干旱有二三年到七八年不等，后三次旱灾与玛雅人的主要城市被遗弃时间一致。他们认为玛雅灭亡是由多种因素共同作用造成的，包括玛雅人自身导致的环境恶化问题等社会因素，但正是气候变干加剧社会原有压力，引发危机，最终玛雅文明衰亡。

有学者主张人类社会作用主导说。上世纪90年代中期，王炳华的《人类历史时期塔克拉玛干沙漠环境变迁研究》，根据塔里木盆地古城衰废原因不同归纳出五种变迁类型。他承认绿洲文明消失存在自然因素作用，但认为社会因素才是主导性因素，只是人类主导作用下古城衰亡的具体原因不尽相同。之后，肖小勇《塔里木盆地生态环境变迁研究》一文也分析了自然因素对于环境变迁的作用，但更强调人对环境的作用与影响，指出人类的社会活动如政治、军事、经济、文化、宗教等，都可能导致绿洲废弃或荒漠化，各绿洲文明废弃原因不尽相同。黄文房在《中国罗布泊》一书中撰文提出自然和人为相互影响相互作用导致楼兰衰亡，河流改道、气候变干、交通路线改变、土壤盐渍化等说法都有一定道理，但最主要的因素是人们超承载力的开发利用。

另有学者倡导自然与人为因素耦合作用说。1999年，杨逸畴的《尼雅环境的演化和文明兴衰》指出塔里木盆地尼雅绿洲文明因缺水而消亡，其原因是自然和人文社会因素的耦合与叠加。2001年，张莉撰文《楼兰古绿洲的河道变迁及其原因探讨》，赞同河流改道致楼兰衰亡的观点，但对于河流改道原因，她提出是自然与人为因素共同的作用，其中自然因素对河流改道起基础与决定作用，人类社会因素起促进和加速作用。

以自然和人类社会共同作用解释古代文明衰亡原因，与前述人类开发说的盛行背景相同，也蕴含着人类对自身与自然环境关系的反思。只是研究者对两种因素的作用地位存在分歧。

学界关于古代文明衰亡原因的见解远不止上述几种，其争论无疑有助于我们深入认识当时的历史。但目前唯有气候变干说的研究成果有相对可靠的资料依据，也有越来越多的学者从气候环境的角度解释古代文明的衰亡。然而，气候环境转变的时间与古代文明衰亡时间仍缺乏较为精准的对应。所以，现有任何一种假说都缺少令人完全信服的证据，一如20世纪初斯坦因探讨塔里木盆地古遗址为何废弃时所说：“对于导致遗址被废弃的直接原因，目前所掌握的考古学或历史学证据根本不足以使我们形成任何明确的结论……与大多数历史变迁一样，其原因可能比现在研究者推测的还要复杂得多。”