回家路的博客
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目前已明确导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。
慢性心衰（CHF）的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。
根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段。这四个阶段提示心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可以预防。
A前心衰阶段
“前心衰阶段”，包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史, 或心肌病家族史等患者。
治疗措施：这一阶段应强调心衰是可以预防的。治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。
B前临床心衰阶段
前临床心衰阶段，患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地发展，因此，这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。
治疗措施：包括所有阶段A的措施。ACEI、β受体阻滞剂可应用于左室射血分数（LVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死史。心肌梗死后伴LVEF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB。冠心病（CHD）合适病例应作冠脉血运重建术；严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补术；†埋藏式心脏除颤复律器可应用于MI后、LVEF≤30%、NYHAⅠ级心功能、预计存活时间大于一年者。
C临床心衰阶段
临床心衰阶段患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。
治疗措施：所有阶段 A 的措施，并常规应用利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂。为改善症状可加用地高辛。醛固酮受体拮抗剂、ARB、硝酸酯类等可应用于某些选择性患者。 CRT、ICD可选择合适病例应用。
D难治性终末期心衰阶段
难治性终末期心衰阶段患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。例如：因心衰须反复住院，且不能安全出院者；须长期在家静脉用药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者；也包括部分 NYHA Ⅳ 级心功能患者。这一阶段患者预后极差，平均生存时间仅3.4个月。
治疗措施：治疗包括所有阶段A、B、C的措施，并可应用以下手段：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解症状；如果肾功能不全严重,水肿又变成难治性,可应用超滤法或血液透析。应注意并适当处理重要的并发症，如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等。
来源：《全科医学论坛》
作者：西安交通大学医学院第一附属医院心内科 白玲 马爱群
