从无症状到ICU – 在新冠肺炎病毒前人是不平等的
Dr. Riverside
一场百年不遇的疫情让人措不及防。每天疫情报告向上跳动的数字总是提醒我们:我是不是会感染,如果被感染了,会是什么样?根据这两篇文章收集的统计数据,如果不幸被感染了,你有30%的可能你甚至都没有感觉!
Nishiura H, Kobayashi T, Suzuki A, et al. Estimation of the asymptomatic ratio of novel coronavirus infections (COVID-19) , Int J Infect Dis. 2020;S1201-9712(20):30139-9
Sahu KK, Mishra AK, Lal A. COVID-2019: update on epidemiology, disease spread and management. Monaldi Arch Chest Dis. 2020;90(1):4081
但是70%的人都没有这么幸运,他们里面的绝大多数(90%以上)都会发烧,并有从轻度到非常严重的感冒样症状。有大约8%的人除了以上症状外,还会有喘不上气的感觉,需要住进重症监护病房,也就是我们常说的ICU。如果进了ICU,能够康复的概率和抛硬币差不多。总体来说,即使感染了SARS-COV-2,97-98%的可能性是我们以后还能看到早上升起的太阳。
为什么同样的病毒感染之后每个人的反应会不一样呢?统计学研究发现感染SARS-COV-2后,60岁以上的人的死亡率要比40岁以下的人高13倍;男性要比女性高1.3倍;黑人要比白人,亚裔,拉丁裔高2.7倍;有基础疾病的人要比健康人高大约10倍。简单地说,和一个有心血管,糖尿病,高血压或者慢性呼吸系统疾病的老年男性相比,一个年轻,健康的女性康复的机会是前者的456倍。
从实验室数据看,康复的患者在患病后的第一周免疫系统就开始恢复,表现在血液淋巴细胞数量从第二周起逐渐恢复到正常水平 。不能康复的患者出现症状后淋巴细胞很快就非常明显下降,随病情恶化,免疫系统进一步损伤,淋巴细胞计数再也没有恢复到正常 。
康复的患者血液学检查的另一个特点是血液铁蛋白增加幅度较低,在正常值的2-5倍左右 。不能康复的患者出现症状后铁蛋白很快上升到正常值的3-7倍,并维持在5-6倍的水平;铁蛋白升高是炎症的表现。持续,高水平的血液铁蛋白表明病人有非常严重的炎症反应,和临床观察到的晚期病人多脏器损伤吻合。
与铁蛋白的动态变化趋势相一致,康复的患者血液白细胞介素-6的水平在整个病程中基本没有变化,在正常值的低限 。不能康复的患者出现症状后IL-6维持在正常上限,并在发病两周后快速上升 。IL-6是炎症的表现。持续,高水平的IL-6表明病人有非常严重的炎症反应,可能是晚期病人发生细胞因子风暴,引起多脏器损伤的原因。
病毒直接或间接的引起严重的炎症反应的后果之一是造成血管内皮损伤,作为机体正常的修复机制,损伤的内皮细胞激活凝血系统。正常情况下,机体能够非常精确的控制凝血的程度和范围,达到有效止血又不形成血管栓塞的效果。在严重新冠肺炎患者,这种平衡被打破,大规模的炎症反应引起广泛的血管内皮损伤,引发了一种全身微血管广泛凝血的症状,医学上称为弥漫性血管内凝血(DIC)。DIC进一步阻断了全身脏器的血流,形成多脏器损伤的恶性循环。作为凝血系统激活的指标,康复的患者血液D-dimer的水平在整个病程中略有上升 。不能康复的患者住院一周后快速上升 。表明病人体内有非常严重的凝血反应,引起多脏器损伤。
虽然在新冠肺炎病毒前人是不平等的,如果我们能管理好自己的健康,生病的时候有个好医生,保持乐观向上的心情,幸运的天平还是会向我们倾斜的!希望新冠病毒疫苗早日成功,让我们尽快的从这场浩劫中健康的走出来。
我再也不去做剧烈运动了。
模型认为大部分低危感染人患者,病毒慢慢run the course, 免疫系统逐步建立,这样病毒发起总攻的时候,免疫已经“到位”。年轻人中不少类似意大利1号患者的rapid转重症/危重插管的例子。(回顾:30+运动达人,潜伏期踢球马拉松,rapid转重症迅速危重插管,震惊欧洲)。模型认为其剧烈运动气喘吁吁导致的大量病毒从上呼吸道“冲”到下呼吸道,在免疫未“部署到位”前“总攻”肺泡,是rapid转重的原因。同时留给医生的window很小,极危险。”