武汉冠状病毒流行肺炎,是一场正在进行中的危害全人类的深重灾难。科学界正在努力寻找病毒的真正来源,美国白宫已经高度重视,要求美国科学家们运用他们的智慧和技术把病毒的真实来源查个水落石出。
许多疑点指向坐落在这次肺炎重灾区武汉的武汉病毒研究所,怀疑是该研究所研制的生化武器人工病毒泄漏出来,造成了天大的灾难。我们必须注意到一个事实,武汉病毒所应该是完全有能力诚实地并且可信服地排除了所内研究的病毒泄露的可能性的。他们应该清楚知道自己研究的所有病毒品种,和流行的新冠状病毒进行对照之后,得出结论,他们拥有的所有病毒,没有一种和流行的病毒高度相符,因此可以断定新病毒的来源并不是武汉病毒所。可是至今为止,我们没有看到武汉病毒所发布这样的一个官方声明,说可以完全断定流传的新病毒和武汉病毒所的所有病毒无关,因此可以排除病毒为该所泄漏。我们看到的是武汉病毒所官方死亡般的沉默。这更加让人疑心。
我们注意到,在国际专家纷纷质疑武汉新冠病毒为人为制造之后,武汉病毒所的石正丽团队匆匆发表论文并且提交了一个病毒的基因测序数据,即RaTG13云南蝙蝠冠状病毒,其NCBI编号为MN996532。武汉病毒的编号是MN908947。云南病毒来自2013年7月24日采集的云南蝙蝠屎中间提取的冠状病毒。这个时间点非常可疑,2013年的标本,采集后既没有发表过论文,也没有提交过基因数据,为什么这几粒蝙蝠屎珍藏了七年之后,突然匆匆递交数据呢?我们可以相信这是真实的数据吗?
通过BLAST搜索,我们可以发现云南病毒和武汉病毒最相像,整体相似度达96%。这个相似度不足以断定云南蝙蝠病毒是武汉病毒的源头,因为云南蝙蝠病毒是并不会传染人的,并且,剩余4%的差异,从病毒进化学角度,至少需要70年的进化时间才可能产生4%的基因突变差异。因此,2013年的云南蝙蝠病毒,不可能仅仅经过7年进化就变成武汉病毒。
但是,云南病毒和武汉病毒的高度相似性,明确告诉我们两者之间有某种内部关联,这种关联可能是天然的,或许云南蝙蝠病毒和武汉病毒在70年前有一个共同的祖先,然后两者分别进化,产生今天的4%的差异。这种关联也可能是某种人工因素的关联,比如拿了云南病毒,进行人工的基因编辑,把它改变成另一种病毒,本来不传染人的,变成高度传染人的病毒。我们是否有办法确定两者之间的差异是天然进化形成的还是人工编辑的结果?
我们有办法确定。天然进化发生的基因变异是随机发生的,因此会有随机分布。人为编辑的病毒,因为是有意识的改变某些部位,因此变异看起来就不那么随机。我经过分析后,得出的结论是,两者之间的差异具有高度非随机性,强烈证明这是人工编辑基因的结果。
两个病毒都含有一个突触蛋白,简称Spike蛋白或者S蛋白。
武汉病毒的S蛋白编号是QHD43416,长度是1273个氨基酸:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/protein/QHD43416
云南病毒的S蛋白编号是QHR63300,长度是1269个氨基酸:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/protein/QHR63300
武汉病毒S蛋白比云南病毒多4个氨基酸,这是一个有趣的插入片段,PRRA,位于681-684氨基酸位置。许多国际专家指出这个PRRA插入物是人工病毒的一个痕迹。事实上,完整的片段是加上前面的一个氨基酸和后面的四个氨基酸,是SPRRARSVA,总共9个氨基酸的长度。这段插入物非常有趣,我们使用BLAST(https://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi)搜索QHD43416,限制搜索范围为680-688,得到的搜索结果,一个天然病毒物种都没有,但是出来一大堆百分之百吻合的搜索结果来自生化研究者广泛使用的人工基因片段,一个是Chromosomal Replication Initiator Protein,一个是DUF1349。请学生物的朋友们解释一下什么是DUF1349和Chromosomal Replication Initiator Protein?但是我猜是基因编辑经常使用的工具。关于PRRA插入的更多疑点讨论见: http://virological.org/t/tackling-rumors-of-a-suspicious-origin-of-ncov2019/384 更详细的技术分析见: https://mp.weixin.qq.com/s/0lh0hKcE4VOYXwpPG3X4dQ
更大的疑点,是除了这四个插入氨基酸,两个病毒S蛋白之间还有29个氨基酸的差别。这29个差异,其中一大半,有18个,集中出现在439-519这一段仅81氨基酸的狭小区域。这是非常不具随机性的的一个极端集中的分布,见图:
这段狭小的变异集中出现的439-519区域,石正丽们心中非常清楚是什么,这是和人体细胞ACE2受体功能嵌合的RBD功能蛋白区域,这是决定病毒是否能够传染人的关键部位,简单来说就是病毒进入人体的钥匙部位。我们可以参考石团队2015年发表在自然杂志的学术论文,中文链接见:
https://zhuanlan.zhihu.com/p/105543132
英文链接见:
除了插入物外1269个氨基酸总共有29个氨基酸的差异,其中18个集中出现在长度仅81的ACE2受体,这个分布绝对不随机,绝非随机进化产生的差异。我们可以具体估算这种分布随机出现的可能性是多少。具体来说,算出81个位置放18个变异的可能组合数,乘以剩下1188个位置放剩下的11个变异的可能组合数,再除以全部1169个位置放29个变异的可能组合数,就是这种高度集中的分布随机出现的几率。具体计算略,计算结果是:
8.87x10^-16 (一亿亿分之9的可能性)
只有一亿亿分之9的可能性,这种高度集中的变异分布是天然随机出现的。这个可能性仅仅只有 0.00000000000000887%。这证明99.99999999999999%的可能性,这是人工编辑基因的结果,而不是天然进化的结果。
事实上,石团队在2015年确实进行了人工基因编辑,制造出了人工新病毒。在这篇2015年的论文里讲的清清楚楚。他们拿不会传染人的蝙蝠病毒,改造了S蛋白的ACE2受体部分,人工创造了具有高度人传染性的新病毒,他们并且拿老鼠进行了试验,在活的猴子身上进行了试验,甚至在人体采集的活细胞上进行了试验。他们管创造出来的新病毒为Chimera Virus,我翻译成麒魅骡病毒。麒是麒麟,一种纯粹想象出来的动物,魅是鬼魅,从阴间跑到阳间害人的鬼魅,骡是骡子,本来天然不存在的物种,被人强迫驴和马交配生下的怪胎动物。他们制造的高度传染性的人造病毒,就是麒魅骡病毒。请读者上网搜索麒魅骡病毒,并广泛传播有关真相。
需要说明的是,这次的武汉病毒,还不是石等在2015年合成的人工病毒。当年石在美国北卡大学和她的导师搞的这个研究,引起强大的非议。美国有关部门觉得这样的研究太危险,禁止了一切产生新生物功能的病毒研究,也就是说禁止了合成新的病毒物种的研究。可是中国有关方面觉得如获至宝,终于找到一项进行超限战的锐利武器了,因此以优厚的条件吸引石正丽等人回到中国,继续了合成具有高效传染力的新病毒的研究。石的团队在武汉病毒所到底研究了什么,没有研究什么,我们无法得知全貌,也许永远无法知道。
但是我们知道,武汉新冠肺炎病毒,就发源在武汉病毒所所在地,并且具有天然病毒中从来没有过的高效传染杀伤力!!!并且我们从蛋白序列数据知道,造成这种高效传染力的特殊变异,天然发生极不可能,几率不到0.00000000000000887%。全世界不禁要问,武汉病毒所到底做了些什么?
https://blog.wenxuecity.com/myblog/70505/202002/25835.html
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到底是不是呢?
中国为何不敢让美国专家去中国考察疫情?
中国在2004年就曾经出现过实验室泄露SARS病毒,致使人员被感染。
Letter
Published: 09 November 2015
A SARS-like cluster of circulating bat coronaviruses shows potential for human emergence
Vineet D Menachery, Boyd L Yount Jr, Kari Debbink, Sudhakar Agnihothram, Lisa E Gralinski, Jessica A Plante, Rachel L Graham, Trevor Scobey, Xing-Yi Ge, Eric F Donaldson, Scott H Randell, Antonio Lanzavecchia, Wayne A Marasco, Zhengli-Li Shi & Ralph S Baric
copied from above link:
I have been privately dealing with rumors and inquiries, focused on the RRAR potential furin cleavage site, that nCoV2019 may have a suspicious origin as an engineered, laboratory-generated virus either accidentally or deliberately released in the area of the Wuhan seafood and animal market. The publication of the highly similar RaTG13 sequence about a week ago has fueled this type of speculation.
As I have told people privately, I see no evidence at all to support such a claim.
Bill Gallaher