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Oct. 4, 2011年出刊的《Molecular Psychiatry》杂志(属英国《自然》系列)登载了一篇研究文章,提示阿茲海默症(即Alzheimer Disease,老年痴呆症)有可能通过传播感染病人。
阿茲海默症是一种老年性神经退行性疾病,多发于65岁以上的老年人。现在美国大约有五百多万患者。其临床表现主要是遗忘、失智及性格改变等。除少数病人有家族史、或家族多发倾向(即遗传易感性)外,大多数病人属于随机(零星状)发病。阿茲海默症的病因不明,但与beta-amyloid基因有关。在病理上,病患的脑部病变主要是是神经元减少,脑组织出现类似胶原(或淀粉-amyloid deposits)状斑以及神经纤维纠结等。目前临床上没有有效的药物治疗或预防。
《Molecular Psychiatry》上登载的这项研究来自德克萨斯大学医学院(休斯敦)的科研人员。他们将处理过的阿茲海默症病人脑组织匀浆注入健康、带有人类amyuloid(Ab)转基因小白鼠的大脑,在随后对小白鼠脑组织的病理染色显示,有类似人类阿茲海默症病变。这一结果提示阿茲海默症病人脑组织中的变性amyuloid蛋白质有可能诱发小白鼠脑组织中正常的人类amyuloid蛋白质发生同样变化(即阿茲海默病变)。
这一实验与数十年前,UCSF著名神经病理学家Stanley Prusiner教授的经典发现如出一辙。当年Prusiner教授在研究疯牛病的病因时,将患病动物的脑组织匀浆注入健康动物的大脑(并排除脑组织匀浆中的其他可能致病源,如病毒和细菌等)。之后,在接受动物的脑组织中也出现疯牛病的病理变化。他的这一发现最后被证实是一种叫Prion的蛋白质在发生变性以后,可以诱发其他正常的同类蛋白质(prion)发生同样质变。这是疯牛病从牛传播到人类的病理学基础(所以疯牛病牛肉,尤其是脑子,是禁售的,因为人吃了以后有被感染的危险)。Prusiner教授的这一发现使得他在1997年获得诺贝尔医学奖。
德克萨斯大学医学院的这一发现如果得到重复验证,将是近年来在阿茲海默症研究中的最重大发现。其意义在于,和prion蛋白质一样,病变的amyloid也是一种变性蛋白。阿茲海默症的发病和ApoE基因的类型有关,而此为肝脏制造与消化吸收有关的蛋白质。总之,如果这一实验结果被验证后,在一段时间内人们的兴趣将会在疾病的传播途径上。尤其是比较素食主义者和其他个人之间发病率的比较等。笔者在此没有提议肉食是可能的传播途径,但是或许有一天,我们回归素食动物可能是预防阿茲海默症(Alzheimer Disease)的最好途径。
(连接:http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/abs/mp2011120a.html & http://www.uthouston.edu/media/story.htm?id=3541058)