个人资料
雅美之途 (热门博主)
  • 博客访问:
归档
正文

与萨斯相似,日本新冠病毒消亡的免疫学基础

(2021-11-03 17:35:15) 下一个

 

美国新冠正在消退,日本更是神奇,他们的新冠感染呈现出直线的下降幅度,日本现在全国只有200例左右的新冠病例,几乎达到可以忽略不计的程度。

日本是先进国家,从一开始就没有实施过所谓的清零政策。我们都对云南瑞丽的苦难深表同情,我是实在弄不懂为什么要对一个人在短时间内重复做核酸测试,甚至几十次之多,临床实验室的那帮家伙以此赚钱真是黑了良心。中国人群的疫苗接种率超过了90%,还让我们回湖北需要14+14+14长达42天的隔离,这只能解释国内专家的判断跟我一样,灭活疫苗让人不放心。还有就是花费2.5亿欧元预付款购买的优质疫苗复必泰却没见成批生产,难道是因为它与美国辉瑞有关?延伸解释谁都明白。

复旦上海医学院的张文宏是个吹牛大王,一个可能的感染者居然导致他们做出关闭整个上海迪士尼的决定,让三万多游客不安,面对这样的劳命伤财的上海措施,张文宏还在吹什么烟火?

为什么日本新冠会如此显著地下降?我的基本认知还是认为是因为日本广泛注射了优质疫苗,78%的日本人接种了疫苗的第一针,72%完成了完整接种,老年人接种比例更高。这些数据都比美国好很多,美国完成第一针和完整接种的比例只有67%和58%。日本是发达国家中完成疫苗全面接种比较晚的国家,推测日本国民的抗体浓度正处于高峰,所以能够有效地抵抗病毒。

但是除了疫苗接种率高之外,日本没有采取更严厉的防控措施,甚至还放松了以前实施的管制。这就让我们必须关注日本Delta病毒自我消亡的报道,我们来谈谈这种现象可能的免疫学基础。

根据最新的日本国家遗传学研究所和Niigata大学的研究,我还沒有读到科学原文,科学新闻的报道称Delta突变株在日本发生了自我解体或毁灭性的突变,所谓Loss of function的致命突变,使病毒自我死亡。这是我的遗传学家朋友对Loss of function的解释:“导致基因功能障碍的突变都称为LOSS OF FUNCTION突变。所有的隐性遗传和一些显性遗传疾病都是由它引发的,如耳聋,血友病,DMD等。病毒也有这样的突变,我关注得少”。

既然发生在隐性遗传,那么必须是两个基因拷贝都突变了才能出现的表型变化,所以还是不容易发生的病毒突变。

日本科学家认为Delta突变株自亡的原理是新冠病毒的NSP14蛋白被改变了。作为病毒的非结构蛋白之一,NSP14拥有修复基因突变的酶活性,它的功能障碍会导致病毒死亡。NSP14突变后会使Delta病毒的突变积累增多,最终出现病毒自我灭亡。

让我们从另一个角度看问题,几个月前, 耶鲁非常著名的免疫学实验室发现,新冠病毒拥有关闭机体重要蛋白质翻译的机制,而新冠病毒的非结构蛋白NSP14正是新冠病毒关闭极为关键的免疫防御干扰素机制的重要蛋白,我们知道干扰素相关基因制备出的蛋白是抗病毒的强大武器。NSP14的这些功能是通过它的RNA外切酶和甲基转移酶活性来完成的,如果这些活性改变则病毒会失去抑制细胞内的蛋白质合成功能。

病毒是尽一切可能存活,日本新冠病毒的NSP14被改变后,病毒失去了逃逸免疫攻击的能力,所以病毒只有死路一条。这种病毒的自我解体或胞内死亡对人体的伤害程度应该很轻,因为没有导致细胞死亡而使免疫系统负担增加。领导这个研究的耶鲁教授Peter Cresswell相当著名,以前是做抗原提呈的科学家,现在也转向了新冠。美国很多聪明的脑袋都关注新冠,我们也没有理由太害怕。

那么Delta突变株自毁是一个全球性现象还是日本独有的?这个问题还无法回答,因为日本科学家猜测NSP14的改变是因为一种叫APOBEC的酶的突变,而APOBEC是机体编辑RNA的一个蛋白。日本人或东亚民族普遍带有APOBEC的突变,如果真是这样,那对中国人或世界华裔都是一个大好的消息,美国佬则不见得。我对关于APOBEC的推测表示怀疑, 似乎他们在想像NSP14发生突变的原理。

另外,NSP14相当保守,因为萨斯病毒也有此蛋白,莫非萨斯就是这样莫明其妙地消失了?回答这个问题应该不难,将以前的萨斯病毒再测是否存在NSP14突变就可以了。

现在传递着进一步的好消息:与成人相似,美国儿童因为新冠去医院看病的人数急剧下降。

小孩始终是新冠的低风险人群,这一直是一个谜,托尼·福奇在疫情的极早期接受采访时就对这个问题表示出震惊,当时武汉的医生在《新英格医学杂志》报道过几位儿童患轻症后迅速康复。

我的解释是新冠病毒并不可怕,新冠病毒还相当能预防,因为它只通过一个主要受体进入细胞,这就是为什么疫苗有奇效的原因。mRNA疫苗恐怕能被列为临床试验史上最为有效的疫苗之一,不同意这个评价的朋友可以尽管列出临床试验95%有效的疫苗。新冠病毒最可怕的是免疫系统在打击它们时太猛烈了,免疫系统自身拥有的抑制系统却在感染过程中失灵,造成了过度反应和随之而来的组织损伤,炎性渗出物根本无法吸收。病人的各器官无法行使功能,这样他们就去世了。IL-10等细胞因子和阿肯森发现的MCP/CD46都属于这种抑制过度免疫反应的蛋白。

从这个思路出发,我们就很容易解释为什么小孩的新冠感染病情大多比较轻。因为儿童的免疫系统还在发育中,不可能产生那么强烈的炎症反应,特别是高级的抗体和CTL反应,只需要吞噬细胞吃掉感染病毒的细胞就可以了。这也能解释为什么老年人,70岁以上的人,对新冠疫苗的加强针的反应普遍比年轻人低的原因,因为他们的免疫力相对比较低。

 

 

[ 打印 ]
阅读 ()评论 (8)
评论
hetero 回复 悄悄话 来客比日本人还晚些接种,居然比日本还提前暴跌清零,说明真正的大和民族在台湾呀!
hetero 回复 悄悄话 韩国人吃泡菜,日本人吃核食,来客吃莱????
Cooper58 回复 悄悄话 https://www.africaresearch.org/how-japan-legalised-use-of-ivermectin-to-treat-covid19/?doing_wp_cron=1636119107.6295809745788574218750
How Japan legalised use of Ivermectin to treat Covid19
根据这篇文章的分析数据,日本在九月份开始用ivermectin, 成效卓著。

On August 20, 2020, when there were no vaccinations, there were 832 new infections. A year later, after most of the population was vaccinated, there were 22,301 new infections on August 22, 2021! The number of recorded deaths in August 2021 was, on average, five times higher each day, when compared to the year before — when there were no vaccines.


遍野无尘 回复 悄悄话 voiceofme 发表评论于 2021-11-04 20:13:00
病毒突变让病毒容易死,是什么意思?一个病毒在一个人体中发生了失去功能性的突变把自己被弄死了,但这种突变不可能同时在另一个人体中发生啊。所以,病毒把自己弄死了,这种病毒不可能成为人群中的主要变异体。
***************
同意,这么简单的道理,那几个所谓科学家怎么就不明白? 就像同性恋出现并不会导致人类的灭亡一样,一点影响都没有。同性恋就是不能自我复制,最后消亡了,但是并不会影响其它人的复制。
还有一说是这个弄死自己的变异和其它毒株竞争,就更不靠谱了,既然都自杀了,还有竞争力?
常识性的逻辑错误。
zacao 回复 悄悄话 韩国人几乎和日本是同一时期开始接种疫苗,差不多的人种,也有爱干净爱洗澡爱戴口罩的习惯,为什么韩国新冠人数还那么多呢?
voiceofme 回复 悄悄话 病毒突变让病毒容易死,是什么意思?一个病毒在一个人体中发生了失去功能性的突变把自己被弄死了,但这种突变不可能同时在另一个人体中发生啊。所以,病毒把自己弄死了,这种病毒不可能成为人群中的主要变异体。
白钉 回复 悄悄话 “既然发生在隐性遗传,那么必须是两个基因拷贝都突变了才能出现的表型变化,所以还是不容易发生的病毒突变。”
病毒中没发现有什么基因还有两个拷贝,好意提醒。
voiceofme 回复 悄悄话 病毒千千万万的突变中,肯定会有失去功能性的突变。但这种失去功能性的突变为什么会成为主要病毒变体呢?是因为失去功能性后,更能和人体共同生存,而不会激起人体免疫反应被杀死?这样,这个病毒变体是在人体中常驻,并很容易的随这些带病毒的健康人体传播给其他人,同时带有这种病毒变体的人不会再感染别的变异体。

要是真是这样的,我们应该组织去日本旅行,主动感染此变种,这就是所谓的快速自然免疫。
登录后才可评论.