关于环境对基因表达的作用

根据现有的来自哺乳动物和灵长类实验的结果表明：环境中母体行为的诱导作用可以通过组织特异性地改变基因表达来影响被哺育后代的"大脑边缘系统--下丘脑--垂体--肾上腺（LHPA）轴的发育过程"，从而调节该反馈系统对紧张/恐惧/挑战等的防御反应。大脑边缘系统是直接和情感行为有关联的神经结构和网络系统；下丘脑可释放“促糖皮质激素释放因子”；脑垂体可释放“促糖皮质激素”；肾上腺可释放“肾上腺糖皮质激素”，肾上腺糖皮质激素则直接影响防御反应时机体的各种生理和行为反应。

LHPA轴系统反应灵敏度高的母体（其行为上表现为高频率的舔犊动作和梳理皮毛）之后代，当他们成年以后，他们的海马回糖皮质激素受体的基因表达和LHPA轴的负反馈灵敏度增加，同时还发现，他们的下丘脑促糖皮质激素释放因子的基因表达减少，LHPA对紧张的反应性减弱（对照组是那些来自低LHPA反应的母体哺育的成年后代）。这里需要一提的是，海马回是和学习和记忆直接有关的大脑神经网络系统。分子水平的研究又进一步显示，这种肾上腺糖皮质激素受体基因表达的改变是因为DNA启动子部分的甲基化。因此，DNA甲基化可以作为动态性环境经验对生物体固定遗传基因库影响的一个中间环节，从而导致稳定的表型变异。有趣的是，交叉哺育试验发现，来自LHPA轴系统反应灵敏度高的母体后代，在经过低LHPA轴灵敏度的母体哺育后，其结果等同与来自那些直接由低LHPA轴灵敏度的母体哺育的后代之数据。母体行为诱导还可以导致被哺育后代神经生长因子的表达增加，神经生长因子是种转录因子，可影响发育其间某些基因的表达和神经网络的组建与修饰。

虽然环境/教育作用对神经系统尚为发育完善的婴幼儿时期的影响或基因修饰作用远超过对成年人，但成年后神经系统的回路还是有一定可塑性的，如环境毒素（化学，病毒，药物）作用于机体后产生的基因表达变化和回路部分重建。总的来说，影响成年期行为或基因表达的环境因素，相对于未成年期，在刺激强度和刺激时间上都要更强，更长。持续环境刺激也可以造成耐受性，如高脂饮食导致的高血脂可直接降低胰岛素受体底物的水平而引起对胰岛素敏感性降低，由此成为II型糖尿病发病的高危因素。最后，环境因素（如药物）对基因表达的影响直接跟种类差异有关。


关于“环境（包括生活环境和教育背景）对人基因（天性的部分） 的作用究竟有多少？”，需要很多确切的群体流行病学资料和数据才能得出令人信服的结论。有个例子，说那些因为饮食习惯和缺少运动的人在高血脂出现后一定年限，会出现一定比例的人群有胰岛素敏感性降低，而这种降低，如叠加于已有II型糖尿病遗传倾向（有几个相关基因和辅助基因已发现）的人，往往更容易诱发该病。

按照我的理解和认识，出生时已经具备的遗传体质可以看作是人的天性之基础，而后天早期的哺育则直接影响成年后的行为性格和对环境挑战应付程度的模式。那些本性比较难易的人，可能是先天遗传因素所致，也可能是早期哺育时受到某种教育或环境影响造成（通过影响基因表达或所谓的非遗传性旁基因因素）。举个康德的例子，他小时候受其母亲的道德影响非常大，以至后来他提出了关于世界第一因的“道德第一因之说”（如果我没记错）。

关于人的信仰或行为多样性，似乎 "非决定论中"的“自由意志”可以部分解释，按照此理论，人具有没有先因的所谓“自由意志”，所以他在任何时候都有作出各种各样的应付环境挑战的决策之能力，如此，人的信仰或行为的多样性就可以部分得到解释。而这自由意志是通过什么中间途径去影响行为或信仰的抉择, 其中具体的机制如何，不太清楚（也许有些理论假说），可能部分通过道德伦理心理宗教等途径来实现。

2006