萦绕在我脑中的问题

ace2是新冠病毒的受体？还是它同病毒有共同的“受体”或作用体？

炎症风暴为什么只见于新冠肺炎？别的肺炎难道就没有炎症因子暴？

发病后，血管紧张素形成过多？还是受到抑制？我认为是受到抑制。如果是受到抑制，那么医学界为什么不提不重视血管紧张素受到抑制的各种表现，例如肾脏心脏的血流灌注现象，却很多讨论什么炎症因子暴？

一例尸检报告提到淋巴免疫崩溃，这个是不是所谓因子暴的原因：没有淋巴免疫，只有髓性免疫细胞（非淋巴细胞）免疫？

尸检报道是否验证了所谓爱滋病毒插件？新冠病毒是否入侵淋巴细胞？

有关新冠入侵ace2研究报道，有免疫球蛋白参与的发现。这个有什么意义〉