风城黑鹰
善待自己的身体
真实世界早期数据表明Omicron比以前的delta变体导致的死亡的确少得多：
英国卫生安全局该分析了 11 月 22 日至 12 月 26 日在英格兰诊断的528,000 多个 omicron 病例和 573,000 个 delta 病例，比较后发现感染 omicron 的人住院的风险约为 delta 变体的三分之一。
英国的这项新研究还发现，Covid 疫苗可以全面降低omicron 的住院风险，但注射了加强剂量则提供了最好的保护效果， 这项研究今天在线发表。当然，现在仍然是 omicron 早期，有些死亡数据会滞后，加上感染数量巨大，所以总死亡数也许会增多。
另外最先出现omicron 变体的南非的一项新的研究发现，该国的omicron病例可能已经过了激增高峰，数据表明该变体并未导致住院和死亡人数相应增加。
研究人员分析了茨瓦内医院系统的医院的数据，并将它们与之前的激增进行了比较。根据他们的分析，omicron 感染波在茨瓦内市以前所未有的速度传播后下降，在其发现后的 4 周内达到感染高峰。即这一波在 12 月 5 日那一周达到顶峰。
研究人员发现在 omicron 感染波期间，医院床位占用高峰仅是 delta 波期间观察到的一半，并且患者年龄分布更年轻。Omicron 目前占茨瓦内所在豪登省已测序病例的 95%。
研究人员写道：“SARS-CoV-2 感染的临床表现不断变化可能是由于先前的感染和疫苗接种覆盖率很高，”并补充说，大约三分之二的茨瓦尼居民对 COVID-19 具有某种形式的免疫力，无论是通过接种疫苗或先前感染。
Omicron 推动第四波上升、见顶然后下降的速度也令人震惊。四个星期后见顶，另外两个星期又急剧下降。这波 Omicron 浪潮在茨瓦内市已经结束。
“这与其说是波浪，不如说是山洪暴发——速来速去，”专家阿卜杜拉甚至这么说。
阿卜杜拉还分享了一张图表，显示了大流行期间南非的 COVID-19 死亡率和病例数，并指出与之前的高峰相比，死亡高峰明显降低。
（虚线是每十万人的病例数， 实线是每百万人中死亡数）
实验室的基础研究的结果支持Omicro变体可能较温和，因为它攻击肺组织的途径效率不高：
对于不是学医的，下图看上去也不困难， 气管，支气管和肺的图：
最近的两项实验室研究解释了omicron 变体比其他变体更温和的原因。发现omicron 变体攻击肺部细胞的途径效率不高，而Delta等病毒对肺部的伤害最大。但 Omicron 变体在其他方面更有效率，这可以解释其传染性强的原因。
来自不同大学的 31 位科学家组成的小组合作开展了该项目的第一项研究。第二项研究由来自苏格兰和英国研究所的 34 位科学家。这两项研究均以预印本形式发表（尚未得到其他科学家的审稿）。
研究人员表示，Omicron 的32个突变似乎已经完全改变了它在人体内自我复制的方式。
剑桥大学研究人员、第一项研究的作者拉文德拉·古普塔 (Ravindra Gupta) 说，Omicron“实际上在很多方面都在做自己独特的事， 病毒的生物学与以前的有很大的不同。这几乎是一个新事物。”
Gupta 说，这提供了支持 Omicron 危险性较低的观点的新证据。许多其他研究和一些真实世界的数据表明，该病毒导致的疾病较轻，死亡人数较少。
要理解omicron 变体与以前变体的不同，首先介绍一下病毒可以通过两种方式感染细胞。见下两图及下文：
一种方式是依赖于病毒外壳与人体细胞膜融合的途径，这条路线被称为“细胞表面融合途径”，这是 Delta 变体更喜欢的路线，但需要TMPRSS2帮忙。只有当细胞携带高水平的称为 TMPRSS2 的分子时才能帮助细胞表面融合（它会将病毒的刺突蛋白剪成两半）。Delta 的突变意味着它比其他变体更擅长剪断刺突蛋白。TMPRSS2 大量存在于肺部，这意味着像 Delta 变体可以在肺部感染，造成严重伤害。这被认为是与更严重疾病相关的深部肺组织感染的主要原因之一。
相比之下，根据 Gupta 参与的研究中引用的实验室测试结果，Omicron变体 的刺突蛋白很难被剪成两半，所以不容易在肺部通过融合来侵入细胞。
另一种病毒感染方式是病毒直接结合人体细胞，不需要与细胞膜融合，Omicron变体就是这样的，它的刺突蛋白在与人类细胞的结合方面总体上要强得多，这使其在没有 TMPRSS2 的细胞中具有优势。
根据这项研究，气道细胞的 TMPRSS2 水平较低，因此 Omicron 更适合使用称为内体融合的途径感染这些细胞。这将使其更有能力引起症状较轻的感染。
其他实验室曾观察到 Omicron 在气道和支气管细胞中的复制速度比在肺中快得多。作者古普塔说，虽然结果是初步的，但它们支持这种Omicron变体危险性较低的观点。
