Gone with the wind
随心而飘， 随意而写。 我自流连随风笑，凡人痴梦各不同。
病房故事：瞬间消失的生命
人们知道癌症的凶险，还知道更凶险的急性心梗马上可以夺取人命吗？
－题记
已过了凌晨2点，护士A从27床病房出来，我招呼她去休息。A说，“还有一点病程录没写完。”当、当、当，突然27床的心电监护仪警铃刺耳大作，我回头一看，病人的心电图正以蛇形不规律地可怕爬行，“室颤”，我大叫一声往病房冲去。“artificial wave”（人造假波）A一边不相信地说着一边也跟我来到病房。
令人毛骨悚然的室颤
79岁的N老太，面色苍白，双目紧闭，青紫的嘴唇略开，呼吸微弱。我立即按下了墙上的蓝色code blue 救命键。病人心律很快就从室颤变成一条直线。在有力的心肺复苏下，第一剂强心针肾上腺素推入，病人出现短暂的室速后，又进入室颤。电击，心外按摩，再电击，强心剂，几个回合后，老太太的心脏再也无法玩弄任何花招了，终于回归平坦，医护人员最怕看到的一条简单的直线，一个生命烟消云散了。
十九小时前老人以“胃区”疼痛二天，放射到左下颏，“胸痛”入院。心电图显示以ST段波抬高，左前壁心肌梗塞伴有血清心肌蛋白酶（Tropine)的增高。医生断定老太太有急诊PCI(直接冠状动脉介入治疗）指针，要做紧急心导管治疗并需放入支架，老人断然拒绝了。给过了硝酸甘油舌下含腚和吗啡后，“胃痛”症状已有改善，为什么要去做手术？老太太一直认为现在胃疼没事了，就不必折腾了。
老太太的女儿对母亲说，“妈，您是心脏病，为什么不可以听医生的话？”
“心脏病？谁说的？医生哪有我自己知道自己的身体呢？”固执的老太一句话又把档回去了。
二分钟前，A护士刚从27病房出来，老太太喊饿，床边陪着的女儿给她喂了几口香焦，然后，然后老太太就向上帝去报道了，“我不饿，我是从人间吃饱了来的；我不悔，要我开刀还不如痛痛快快来见您。”老太太毫无留恋平安地去了。
心痛欲绝的女儿，“妈，为什么？为什么您走的这么快？为什么您不要听医生的话？”字字哀怨， 声嘶力竭，也把无尽的遗憾留给了照顾她的所有医护人员。
当医生告诉您或您的家属，心电图ST段缺血改变是什么概念？下面给大家普及一下心血管疾病，心电图 ST 段读图四步法
作者：四叶虫 （版权归四叶虫所有）
即使对于心血管专科医生，心电图学也是一门较难掌握的独立知识体系。
对心肌缺血 ST 段的研判是心电图学最为重要的知识点之一，掌握熟悉ST段研判流程，分为四步。
一、确定等电位线（基线）
我们都知道 ST 段的改变要和心电图上的等电位做比较，那么等电位线在哪里？不用费心的去寻找，因为心电图等电位线实际上并不专指那一段。等电位线是一个抽象的定义，有点类似于海平面的概念。通俗的理解就是绝大多数心肌细胞处于静息状态时在心电图上描记的理想线段。一个心肌细胞除极和复极的动作电位的电流很微弱，心电图探测不到。
中国有 10 多亿人口，心脏大约也有十多亿个心肌细胞，其中心室的心肌细胞数量占到 90% 以上。当窦房结的冲动经房室结、左右束支、浦肯野纤维传导到心室，这十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间内（大约 110 ms）共同除极，它们释放总电流形成高而窄的 QRS 波。然后它们一起开始午休。
好比在中午 12 点到 2 点，这十多亿个心肌细胞一起进入动作电位 2 时相的平台期，一起睡午觉，这一段叫 ST 段，正常情况下探测不到电流。
下午这些心肌细胞又一起开始工作，也就是复极。这十多亿个心肌细胞共同复极形成了 T 波。总是有些细胞早一些工作或晚一些休息，所以在 T 波有起点、高点、终点，形状像一个倒扣的钟形。夜里 12 点到第二天凌晨 6 点绝大多数人是在休息的，尽管总有少部分人喜欢开夜车，但对全局不会产生什么影响，这一段叫 TP 段，也应该是探测不到电流的。
那么在正常的心电图上，哪一些时间段处于等电位状态呢？
很明显有三段：TP 段、ST 段和 PR 段，这三段时间绝大多数心肌细胞都在休息，正常情况下应该在等电位线上。
另外，我们很容易理解 P 波的起点和下一个 P 波起点组成的连线 PP 连线；QRS 波的起点和下一个 QRS 波起点组成的连线 QQ 连线在正常情况下也处于等电位线高度。这样我们可以找到 5 条线段处于等电位线上。既然 ST 段发生了改变，那么可以拿来与之比较的等电位线只剩下四段。我们首先选择 TP 段，这个很容易理解，晚上睡觉时间最长，又相对稳定。
但是 TP 段是我们正常人的心率储备时间，当心率增快时 TP 段经常会变短甚至消失，这个时候我们拿哪一段做替代呢？如果 TP 段消失，自然我们也就不能准确定位 P 波的起点了，所以 PP 连线出竞争。可选择只有两段 PR 段，和 QQ 连线。
等等，眼尖的读者可能考虑到了，前面没有介绍 PR 段，既然心室肌细胞们一起除极形成 QRS 波，而后一起复极形成 T 波，那么心房肌细胞一起除极形成 P 波，它们是不是也要一起复极呢？
完全正确，心房肌复极会形成Ｔａ波，有时会影响 PR 段甚至是 QRS 波的基线，只不过它们大多数情况下很微弱，不会造成太明显影响，所以勉强算它合格。
所以一般来说我们先选择 QQ 连线，而后才是用 PR 段作为与 ST 段比较的等电位线。我们可以借助第一张图复习一下心电图各部分名称。
二、选择 ST 段测量点
选择好了等电位线，那么下一个问题：我们如何选择 ST 段。
ST 段抬高和压低并不一定都是水平的，在压低的时候它可以呈水平状，也可以呈下斜状和上斜状，甚至可能是弧形的。ST 段上抬的时候形状更加多变，可以呈水平上抬、弓背向上抬高、弓背向下抬高，有时候干脆和 T 波融合在一起找不到 ST 段了。
所以你要把 ST 段想象成老老实实的一个水平线段那就错了，我们甚至可以用多姿多彩来形容它们。第二张图展示的就是这些多姿多彩的 ST 段。既然 ST 段这么不规则，那我们如何拿它和等电位线作比较？这样看来，我们界定 ST 段高度只能取 ST 段某一个点，而不是取一条线。拿约定俗称的这一点替代 ST 段高度和等电位线作比较，只有这样才比较统一，不至于形成各种各样的研判结果。
那么这一点该取在 ST 段的什么位置呢？一般是取 J 点后 0.08 S 的那个位置。当心率增快时，ST 段也会随之变短，这个时候取 J 点后 0.06 S 的那个点比较合适。J 点是在心电图上 QRS 波群与 ST 段交界处一个突发性的转折点（图 1），它标志着心室除极的结束。
三、异常的 ST 段改变
确定了等电位线和 ST 段测量点，我们就可以测定各个肢导联和胸导联 ST 段的改变幅度，下一步就可以对 ST 段的改变进行判定，但不是所有 ST 段改变都是异常的。
临床实践上对于 ST 段下移不超过 0.1mV（1 mm）是可以认为大致正常（更加严格的标准下移不超过 0.05 mV，但在临床实践上判别有一定困难）。对于 ST 段抬高稍稍有些复杂，简单一些理解对于 V1、V2、V3 导联抬高 0.25 mV 以内可以认为是正常的，而其它胸导联抬高不应超过 0.1 mV。
当然这是一个简便的记忆方法，实际上它还要考虑年龄、性别等因素。
相邻两导联或更多导联超过上述正常的 ST 段压低和抬高范围，都属于非生理的异常 ST 段改变。但这些异常的 ST 段改变就能和冠心病划上等号吗？当然不能。
受到既往传统观念的影响可能很多人会把 ST 段改变不自觉的和冠心病划上等号，其实持续的 ST 段改变最多见应该是心肌病。部分学者甚至认为超过 30 min 没有变化的 ST 段改变即可排除冠心病心绞痛或心梗。从病因学角度出发我们把能引起 ST 改变的常见疾病做个大体归类。
常见 ST 段抬高的病因：冠心病心梗、变异型心绞痛、冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、心肌炎、心包积液、心包炎、室壁瘤、预激综合征、束支传导阻滞、Burgada 综合征、早复极综合征、LQT-S3、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸等。
常见 ST 段压低的病因：冠心病心绞痛，冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、高血压心肌劳损、心肌炎、预激综合征、束支传导阻滞、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸、甲亢、甲减、心脏瓣膜病变、药物因素（洋地黄类、抗抑郁药等）。
上述的总结并不完善，其目的只有一个，ST 段改变的病因很多，冠心病只是其中之一，仅此而已，异常的 ST 段改变不能和冠心病划等号。所以我们还要进入最后一步：什么样的 ST 段改变才是跟冠心病有关？
四、冠心病的 ST 段改变
冠心病 ST 段改变用一句话来总结就是——常常伴随着临床症状（如胸痛、气促）或心肌酶学变化的动态改变。
大多数冠心病心绞痛在没有胸痛症状发作时并没有 ST 段改变，只有在发作时才引起 ST 段压低或抬高（变异性心绞痛），随着症状好转 ST 段又恢复正常。
在心绞痛中这种动态改变一般不会超过半个小时，超过了这个时间就会引起心肌不可逆损伤引起梗死，这就是为什么心绞痛超过 20 分钟即属于高危。我们常常听到一些病人诉说心绞痛持续半小时或 1 小时，如果仔细辨别，其实大多数当中是有间歇缓解，否则要么不是心绞痛，要么发展成心梗。
同样对于 ST 段抬高型心梗，心电图也是动态改变的，ST 段在心梗发作前几个小时到 1 天左右呈现动态抬高，随后逐渐下降，而后 Q 波形成。如果连续几天 ST 段抬高形态没有变化，要么不是心梗，要么是心梗后形成室壁瘤。
可能还有的读者会质疑：冠心病长期心肌供血不足引起缺血性心肌病 ST 段持续压低，不就证明 ST 段持续压低可以诊断冠心病吗？一般这种病人的诊断仍需要在胸痛时候 ST 段在原有的基础上进一步压低才可靠。
对于冠脉长期缺血造成心肌坏死纤维化持续 ST 段压低这一现象可以这样理解，在这个状态下即使我们给他换上一副完全健康的冠脉，心电图的 ST 持续压低也无法恢复，所以它已经和冠脉无关了，从这个层面上说，把它归入心肌病更合适。
菩提本无树，明镜亦非台。初学者不必过于纠结心电图 ST 段各种各样的表象和分型，按照确定等电位线、标记 ST 段测量点、是否符合异常 ST 段改变、是否符合冠心病 ST 段变化特点这四步走下来，我们就可以对 ST 段进行一个大致的的研判。
本文病例，A老太胸痛，心肌蛋白酶增高，又有心电图ST段改变，完全符合急性心肌梗塞的诊断，可惜老人拒绝进一步介入治疗，命归西天。也许了却了她自己的心愿，却把遣撼留给了医学。
喔呦，又玉涵妹妹，刚刚去唱坛看了一下，原来一直去唱歌的是ID”玉姗姗”。一定是早老症状作怪，把玉涵妹妹这么美的ID和玉珊妹妹搞混了，对不起喔。不过，忙碌的工作之余，有空唱唱歌一定会使生活充满活力^_^
问好夏西文友！
人各有命，常有遗憾。
多谢读文共鸣，我也喜欢喝水^_^
心有戚戚焉，最懂我的是园姐，最舍不得我的也是园姐。您的告慰都记住了，谢谢园姐来看我。
追随着您行云流水、酣畅淋漓的众多文城留言，领悟在其中！
玉涵妹妹，我常在文城唱坛听见妹妹悠悠自在，欢心愉悦的演唱，原来妹妹也是本家人啊！其实，做血透的护士具有很高的专一性，职业技术一流，洗肾中血液动力学的不平衡，最易导致病人血压急速下降，心肌梗塞等并发症而致人一鸣乌呼。我们病房里有不少病人就是在血透的时候call code blue的。
握手同行，知道您的不容易，有空听妹妹唱歌心情会很放松。谢谢您跟读病房故事，终有知己难得，懂你懂我懂病人。
祝妹妹，新周工作娱乐两不误啊！
菲儿亲，认认真真读了您的《人真的会伤心而死吗？》邻里深情打动人心，而生命又是最无常的变数，老先生和老太太在一周内都先后走了，其实是前世修来的福吧。不会因为一个人先走了，另一个郁郁寡欢。只是对活着的人情感上接受不了。生命太脆弱了，唯有真正活过的人，去了无怨无悔！
谢谢亲，在菲儿天地畅游，受益无穷。
是的，老太太是典型的对疾病否认阶段。可惜，上帝没等到她能够接受事实，已经把她招唤去服侍自己了。您懂心理学，记得我们老师以前说过，其实患者得知自己的病情后，出现的心理反应包括6个阶段，即体验期、怀疑期、恐惧期、幻想期、绝望期、平静期。只有在平静期治疗效果是最好的，这也许又可以独立成一篇博文了。
谢谢您有耐心读完本文，打开了留言可以和您这样对医学有兴趣、真诚的文友交流，对我也是一种长进。
有您这样知书达理的妈妈，罗尔夫一定是个很可爱的孩子。
刚刚过去的周末，病房依然Busy and crazy,今天休息了。祝您新周游博读文快乐啊^_^
问好心雨！
隔壁邻居老头先走，不到一个礼拜老太也去了，一周内去了两次追思礼拜，在同杨的地方和时间。。。
噢，带娃妹妹，原来咱们是同盟军啊。这个病例若做了PCI效果应该是显而易见的，真有点可惜了。可是临床上，病人与医生，家属与病人等之间常常有不可协调的纷争，权衡利弊后，尊重病人是唯一的选择。
这ST段波有点深奥调皮吧，对妹妹只是温故知新。我在读书时，不知道为什么对心电图的动作电位心有千千结，其中特别是电解质离子通道交换对去极化的影响，从而导致心律变化的来龙去脉弄得清清爽爽，连课本下面注释的小字都一个个记住了。想不到现在依然对钾钠钙镁敏感，天天要与它们打交道，也算不枉了当初。
谢谢妹妹来读心电图，还给老师是一种幸福，现在还要天天读心电图眼泪水答答滴。
带娃不容易，敲鼓较快乐，祝每天开心^_^
问好文友，您在我之上，尘之极！向您致敬才是医者最好的礼遇，谢谢您的来访！
谢谢随缘文友来访留字，放旷品牌。
谢谢知识介绍。N年前学过，现在全都还给老师了。