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从小鼠电针实验看针灸原理

(2020-08-17 06:10:38) 下一个

最近,一个中美两国联合团队发表了一篇实验论文。对人们理解针灸机理有帮助。实验很复杂,没有弄懂各个细节,把我认为主要部分介绍一下。

他们给小鼠注射内毒素,引发类似人类免疫因子风暴的强烈免疫反应,绝大多数,~70%,小鼠死亡。巨噬细胞是导致这种致死反应的主要细胞。以此为模型,了解针灸对抑制炎症的影响。他们发现,在给小鼠注射内毒素之前,预先在腹部用电刺激小鼠腹部ST25穴位 (相当于天枢穴),会导致神经细胞在脾脏内分泌去甲肾上腺素,抑制巨噬细胞分泌炎症因子。电流强度0,0.5,1.0,3.0毫安。结果显示,电流越强,分泌去甲肾上腺素越多,巨噬细胞的炎症因子分泌越少,抑制炎症效果越好。小鼠死亡率由无电流刺激的~70%,降为强电流刺激的~28%。在3.0毫安强电流刺激下,去甲肾上腺素大量分泌,可扩散到邻近组织,显著抑制巨噬细胞炎症反应。或者说,高强度刺激导致的浓度效应,扩大了空间抑制范围。这种炎症抑制效应,通过脊柱交感神经节前神经元释放去甲肾上腺素,与巨噬细胞的肾上腺素β2受体结合而起作用。

但是,如果先注射内毒素,1.5小时后再以3.0毫安电流刺激腹部穴位,却会激发巨噬细胞分泌更多的炎症因子,导致小鼠100%死亡。电刺激腹部效应由抑制炎症转为增强炎症。原因是注射内毒素后,巨噬细胞的α2受体合成显著升高,β2受体合成仅略有增加,而去甲肾上腺素通过肾上腺素α2受体刺激巨噬细胞分泌炎症因子。 α2受体数目的增加,使得促炎症作用超过了通过β2 的抑制炎症作用,促成了交感神经递质去甲肾上腺素由抑制炎症转为加剧炎症。如用抑制α2受体而不影响 β2受体的药物处理,则去甲肾上腺素又可转为抑制炎症。

他们以强电流3.0毫安刺激小鼠后肢ST36穴位(相当于足三里穴位),效果与刺激腹部ST25穴位类似。如在注射内毒素之前电针强刺激,抑制炎症,死亡率下降;如在注射内毒素1.5 小时之后电针强刺激,增强炎症,死亡率上升。可是,如果在刺激后肢ST36穴位时,下调电流至0.5毫安,则此低强度电刺激不足以激活脊柱交感神经节前神经元,但可激活迷走肾上腺神经通道,促使血液中儿茶酚胺升高,抑制炎症因子分泌,进而降低死亡率。这种抑制炎症的低强度电刺激效应,无论在注射内毒素之前或之后进行,都有同样效果。如果切断迷走神经,炎症抑制效应消失。

实验摘要图示

小结:1. 此实验揭示针灸通过神经起作用,佐证神经-大脑-神经是针灸的主要机理,不排除其他作用。2. 同一个穴位(如小鼠腹部天枢穴),相同刺激强度,依不同病程,可以有截然相反的作用。3. 同一个穴位(如足三里),刺激强度不同,效果可以不同,乃至相反。

上述第2,3两点与中医针灸实践经验吻合。根据不同病情选择不同穴位,不同针刺手法可以有不同效果。中医千年之前就发现针灸的独特治疗功能,并在理论上有所总结,了不起。但古人经典理论绝非终极真理。用现代思维和手段研究、发展针灸,去伪存真,弃玄求实,是正途。

参见:

Somatotopic Organization and Intensity Dependence in Driving Distinct NPY Expressing Sympathetic Pathways by Electroacupuncture,Shenbin Liu,Zhi-Fu Wang,et al. Neuron ( IF 14.415 ) : 2020-08-12 , DOI: 10.1016/j.neuron.2020.07.015 .

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snowofjune 回复 悄悄话 有人把人体微电流的刺激认为是中医针灸的原理,就是reboot.
零不是数 回复 悄悄话 是“电刺激”,不是“针灸”。 小结一上来就把概念混淆了。
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