这可以说是香港科学界的高光时刻，他们发现的新冠Omicron对肺实质组织的感染性明显降低的结论，最近陆续被英国Liverpool, 剑桥，比利时和日本的四家独立实验室重复。虽然他们仅是观察到现象，仍然不知道我前文谈及的机理，但是这个观察是解释Omicron仅导致轻症的病毒免疫学基础。

南非最新的New England Medical Journal 的资料展现，虽然Omicron感染率以24%对6%高过其他毒株，但是Omicron导致的住院率明显降低，如果其他病毒株导致的住院数据为10.8%的话，Omicron的住院率仅为2.2%，以五倍的幅度下降。南非报告称二针辉瑞疫苗对Omicron的抵抗力也仅从以前的93%降低到70%。这说明优质美国疫苗仍然有效，Omicron的免疫逃逸功能并沒有以前说的那么大。

Omicron导致大量轻症感染，在不使非疫苗接种者死亡的情况下群体免疫他们，而打过疫苗的人拥有抵抗力，Omicron是至今为止最好的抗原。

我开始还对香港的结果持观望态度，现在应该向他们祝贺了，这是继中国科学家发现新冠病毒以来最了不起的发现。可见我前文的观点:

“这是香港大学的结果，系统比较Omicron与Delta和原始株在肺支气管组织与肺组织的繁殖情况。Omicron在肺支气管组织的繁殖增加70倍，但是在肺组织的繁殖却下降10倍。有人试图将此结果用于解释支气管上皮大量繁殖容易造成传播，因为离气道更近；肺实质感染低所以致使诱导的免疫反应低，所以病症轻。

为什么会是这样？这些资料还是很难给出机理性的解释，支气管肺炎造成的免疫炎症反应多着呢，并不仅是肺泡细胞炎症才会造成炎症反应。肺泡细胞分两种，一种行使肺的气体交换功能，一种则分泌表面活性物让肺泡张开。很多机体的功能细胞可能是上皮细胞演变来的，加上巨噬细胞等免疫细胞混和起来就是不同器官了，还原起来都差不多。

以前我做过几年的免疫复合物肾炎，犹太老板的口头禅就是肾小球只有内皮、上皮、mesangial和巨噬细胞等四种细胞，podocyte也是特异性的上皮细胞中的一种，在那里表达补体受体CR1, 不知现在是否有新的肾小球细胞被发现？

我们知道ACE2受体在支气管和其他组织的内皮细胞表达量高，香港大学还可以跟进他们的研究，因为新冠是个涉及全身各系统病变的综合症”。

有些时间讲今天的激动人心的发现。华大Diamond 实验室做的，这次他们在Nature子刊的文章是令人意外的Diamond当第一作者，我同学应保龄也是作者之一。好多天没有与他吹牛了，一是节日期间，更重要的是他在忙着给Nature子刊灌水。

他们在小鼠或仓鼠新冠模型中完全重复出香港科学家的工作，Omicron感染仓鼠后，在肺组织中的致病性非常微弱。不懂医学或生物的朋友，都可以从图谱中的X光片或组织染色中看到，Omicron几乎在肺中没有造成炎性浸润所造成的组织病理损伤。

我们知道老鼠的ACE2受体一般不会与新冠病毒结合，所以早期的老鼠模型都是应用人的ACE2转基因鼠或通过腺病毒转染ACE2到野生鼠中才能做出成功的动物模型。转基因鼠的不足是动物很容易死，十天左右全死光，与人体感染的病程很不同。但是Omicron虽然也在转基因鼠的肺中感染，但是转基因鼠几乎没有体重下降，也就是说它们都能成活。他们发现Omicron也能与老鼠ACE2结合，但是它在129，B6和BALB/C这三种免疫功能正常的老鼠中都仅致很轻微的肺疾病，它们的肺呈现出难以置信的清亮，哪些炎性细胞或渗出液到哪里去了？

仓鼠拥有自然的ACE2受体，所以它们是远比小鼠更理想的模型。我去年在显微镜下看过新冠的肺切片，当时就感叹这么严重的浸润我同学怎么可能从新冠中活过来。现在不同了，Omicron所致的肺组织是清爽的，虽然它们仍然导致支气管炎症。

武汉有句老话，你如果死在同济医院，那你必须认命，因为这是最好的医院。现在可以这样说，你如果己经打了美国优质疫苗，还死于Omicron那只有自认倒霉，因为这个几率实在是太低了。

华大的这个结果是最好的新年礼物，我们当然盼望自Omicron之后不再出现恐怖的突变株，或者不产生能够剂掉Omicron在人群中的占有率的突变株。Omicron几乎是一种全新的弱的新冠病毒，让人类最终战胜新冠充满希望。