一种病毒大体可有三种特征：传染性，致病性和抗免疫性能。这三种特性有时候很难分开，因为一种变异可能导致病毒一种特性或者多种特性的变化。如果传染性增加，其他变化不大，其结果就是染病的人多一些。致病性就不一样了。致病性增加，重症患者增多，会让医疗系统不堪重负。新冠的致病性应该主要由它的Ｓ蛋白引起（当然这是笔者的个人看法）理由是注射疫苗后在人体中仅仅生成了Ｓ蛋白，并没有病毒的其他组成成分没，但是人体的反应几乎等同感染了新冠后的许多症状。当然各种症状都很轻，因为Ｓ蛋白的浓度很轻很有限，不像真正的感染，Ｓ蛋白的“供应”源源不断那样。抗免疫性就是现有的抗体对病毒的中和能力下降或者消失。　

传染性高有两个表现，第一，少量的病毒（吸入）就会导致感染，第二病毒进入人体后能很快复制自己，因此能在较短的时间内成为传染源。新冠病毒进入人体后, 首先要和人体细胞表面的受体（ACE2）结合。这个结合是动态的，就是说结合后，又会分开，分开后，又会再结合，再分开，这是一个平衡过程。有一个常数（Kd）衡量结合的紧密程度。野生的新冠Kd大约为75nM（呐摩尔）。如果病毒浓度低于75nM，则病毒处于闲散状态。这时，如果人体的免疫系统发达，从身体其他部门兼程赶来的免疫细胞，就会消灭这些外来的入侵者。如果病毒（S蛋白）超过这个浓度，就有一部分病毒和人体细胞的受体结合。和受体结合仅仅是第一步。第二步，病毒要进入细胞，利用人体细胞的复制能力繁殖自己。

新冠病毒的S蛋白有两个单元：S1和S2。S1负责和人体的受体（ACE2）结合，S2 负责在人体细胞表面打洞，当S2打好洞后，在整个病毒颗粒就会进入人体细胞。这两个单元是连接在一起的，只有当S1 和ACE2结合后，病毒就会利用人体细胞表面的剪切酶把S1和S2剪开。据说剪切的快慢会影响的病毒进入细胞的效率。记得去年有印度人在网上登出一篇文章，说是在S1和S2之间有一个插入了的小片段PRRA。因为有了这个小片段，弗林蛋白酶工作的效率会更高。据此，他们称，这个病毒是人造的。为什么有了这个小片段剪切酶的工作效率会增高？Ｒ是精氨酸的代号，它带一个正电荷。当两个精氨酸（正电荷）在一起　蛋白片段就会张开，形成一个环状。如同剪断拉紧了的绳子一样，弗林蛋白酶的工作自然容易得多。　

好了，应该说说这个举世闻名的Delta病毒了。这个变种有什么特点？Delta变种有许多点为变异，T19R, G142D, 156del, 157del, R158G, L452R, T478K, D614G, P681R, D950N。前五个在结构区，一般认为对病毒的性质影响不大，因为结构区的变化，很少会影响到Ｓ蛋白和人体细胞表面的受体 (ACE2) 的结合能力。所谓的结构区，也就是搭个架子而已。好像一个人的腿受伤了，不会影响他的坐在键盘前的打字能力一样。　

L452R, T478K属于和受体结合区部位，影响比较大。但是也不是特别大的影响，据报道　L452R, T478K两个合在一起，和ACE2的结合常数大约在57nM 左右，相比野生的新冠病毒RBD的结合常数75nM，虽然小了一点，不算很出格。那么Delta病毒的高传染性该怎么解释？ 很可能是由于P681R。前面提到的PRRA中的P就是这个681处的。现在那个能提高弗林蛋白酶工作效率的PRRA就成了RRRA. 同样的道理，如果PRRA能提高剪切酶的效率，没有任何理由怀疑RRRA能进一步提高剪切效率。所以Delta病毒的高效复制就是自然的了。据说原来野生的新冠病毒的潜伏期大约是7-10天左右。现在据说这个Delta病毒的潜伏期缩短为4-5天。可能的原因是病毒进入人体的速度快了，复制的周期缩短了，发病“及时”了。如果以前怀疑PRRA是人为插入的，是否现在要进一步怀疑这个P681R是什么人的“杰作”？ 我看不是，原来的所谓人为插入也是扯淡。

好在虽然Delta病毒具有很高的高传染性，但是现在的主要几个疫苗还管用，虽然保护效率也降低了许多。就是说疫苗所用的抗原和Delta病毒的抗原差别不很大。不像南非的那个beta变种，简直算是“男变女妆”，或者“变性”了，大约有少一半左右的疫苗所产生的抗体 对于beta变种完全无效（认不得了）。此外，beta变种和ACE2 的结合能力更强，而且现有疫苗的效率大大的降低，好在南非那个变种的传染性没有这个delta 厉害。如果将来有一天delta和beta　组成了新的联盟，人类就要抓瞎一段时间了。