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二手烟可能导致猝死,不开玩笑|“肺”话

(2019-02-20 00:43:40) 下一个

01 二手烟害处大吗?研究告诉你离它越远越好!

 

  纵观全世界,吸烟一直是导致多种严重疾病的主要原因之一。除了吸烟者主动吸烟,旁观者同样会在车内、家庭、室内、公共场所、没有禁烟保护区域等环境中被迫吸“二手烟”。

 

  众多研究均已证明了吸烟对疾病的直接影响,目前有关“吸二手烟对人体健康的影响”的研究却相对较少。

 

  确定无意识烟草烟雾暴露对健康的影响很重要。近期,《Environmental Health Perspectives》杂志上刊登了一篇关于暴露于二手烟对心脏电活动影响的研究,结果表明:持续在室内暴露于二手烟草烟雾会引发心脏电活动的变化,称之为心脏交替,可导致心律失常和心源性猝死。

 

  该研究由加州大学戴维斯分校健康调查员,药理学教授和健康与环境中心合作完成。他们专门设计了一个房间用于测试与吸入毒素相关的影响,将小鼠暴露于二手烟中。烟雾水平设定为与吸烟者所在的公共区域相似。在每周五天,每天六小时,暴露4周、8周和12周后,使用高速成像和心电图测试动物的心脏电活动的变化。他们还测试了钙的水平,钙调节的心脏收缩,结果与仅暴露于过滤空气的小鼠的心脏进行比较。

 

  研究人员发现暴露于过滤空气的老鼠的心脏反应正常,但暴露于二手烟的小鼠心脏不能忍受快速心率,尤其是暴露12周时,同时心脏中的钙水平并没有足够快地反应,从而引起心跳不稳,或心脏交替。这些均可以导致恶性心律失常或猝死的发生。

 

  知道二手烟有多可怕了吧!所以,请离它越远越好!!

 

  02 重要发现:未来将可预测IPF的发生风险

 

  特发性肺纤维化(IPF)是最常见的进行性肺纤维化类型,随着时间的推移,肺内瘢痕变得更加严重,深吸气变得困难,氧合逐渐变差。IPF患者的平均存活时间为3至5年,并且治疗选择非常有限。关键是目前在肺部不可逆的病变形成之前无法精确的识别患者。

 

  近期,发表在《Nature Communications》的一项研究结果表明,黏蛋白MUC5B诱导的粘液积聚与特发性肺纤维化进展之间存在联系,报告了MUC5B突变可以阻止小气道中的粘液清除并诱发瘢痕形成,这表明具有强烈的IPF危险因素。该研究由科罗拉多大学医学院的科学家完成。

 

  粘液功能障碍以前被认为是特定于阻塞性疾病(如哮喘和慢性阻塞性肺病)和遗传性疾病(如原发性纤毛运动障碍和囊性纤维化)的特征,但目前粘液和粘液纤维相互作用的重要性已经在肺周围疾病中逐渐显现,如腺癌和IPF。

 

  MUC5B基因产生粘蛋白家族的蛋白质成员,其通过赋予粘液凝胶样特征而成为粘液形成的关键组分。与其他基因一样,MUC5B的蛋白质表达受启动子控制,一种特殊的遗传特征,称为MUC5B启动子变体rs35705950,可导致肺部粘液产生显著增加。这种功能失调的MUC5B基因导致小气道中的粘液积聚,可以阻止适当的肺(纤毛)清除,而纤毛清除是针对病原体的主要和先天防御机制。

 

  该研究已经证明MUC5B基因的过表达是IPF和患有间质性肺病的类风湿性关节炎患者的最强风险因素。研究人员继续建议,在小(远端)气道中靶向MUC5B可能是预防肺纤维化进展的有效方法。

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