ace2是新冠病毒的受体?还是它同病毒有共同的“受体”或作用体? 炎症风暴为什么只见于新冠肺炎?别的肺炎难道就没有炎症因子暴? 发病后,血管紧张素形成过多?还是受到抑制?我认为是受到抑制。如果是受到抑制,那么医学界为什么不提不重视血管紧张素受到抑制的各种表现,例如肾脏心脏的血流灌注现象,却很多讨论什么炎症因子暴? 一例尸检报告提到淋巴免疫崩溃,这个是不是所谓因子暴的原因:没有淋巴免疫,只有髓性免疫细胞(非淋巴细胞)免疫? 尸检报道是否验证了所谓爱滋病毒插件?新冠病毒是否入侵淋巴细胞? 有关新冠入侵ace2研究报道,有免疫球蛋白参与的发现。这个有什么意义〉 |