轻断食翻车?禁食损害免疫系统,增加心脏病风险
文章来源: yy562023-09-08 16:04:01
朋友们好,我是yy, 今天换个课题,我们来谈谈有关饮食的问题。
 
如果有人问我,我应该一日吃几餐呀, 我会毫不犹豫的告诉他, 三餐! 自古以来 我们都是这么做的, 但是现在随着生活节奏的加快, 工作的繁忙,肥胖的人,爱美瘦身的人逐渐增多,越来越多的人不吃一日三餐了。如果这些人中恰好有你的亲人,朋友,你该支持他们,还是反对他们。 如果你想阻止他们这么做的话 那么你的理由又是什么呢? 今天,我就给你一个反对的理由。
 
早上起来,看到我们聪明又贴心的群主转发了一篇笔名为医诺维的文章

轻断食翻车?Cell子刊:禁食损害免疫系统,增加心脏病风险

尽管这篇文章的观点符合我的理念,可是网上的文章,第一还是要查明所引用的文章的真伪,作者是什么人,我把文章的标题自己搜索了一下,注意呀,不是只是点击所给的链接,证实都是真的,然后又查了作者。
 
医诺维第一篇引用的文章是今年二月23号发表在 " Immunity "期刊上,第一作者是来自 美国西奈山伊坎医学院的Dr 西奈山伊坎医学院位于纽约,在全美研究型医学院中排名第11,  很了不起,她是个敢挑战潮流发表不同意见的人,在Twiter上她说,I think that timing between fasting and immune challenge, as well as the length of the fast is very important. As most of the time, a blanket statement doesn’t work. 大多数情况下,一揽子声明是行不通的。 我同意DrJanssen!  此文的第二作者来自 马萨诸塞州总医院和哈佛医学院。好了,第一篇文的权威性就不用质疑了。
 
医诺维引用的第二篇的作者分别来自 田纳西大学,武汉医学院,爱荷华大学,我对他们的权威性和结果持保留意见,在这里我就不提了。
 
 

现在我们就来看看这篇由美国西奈山伊坎医学院哈佛医学院的研究人员在" Immunity "期刊上发表的题为" Monocytes re-enter the bone marrow during fasting and alter the host response to infection "的研究论文到底说了些什么,他们是怎么得出这一结论的。

 

先来说该研究结果的要点 

一,空腹时,血液循环中的单核细胞迁移到骨髓

二, 单核细胞通过空腹诱发的激素应激反应增加CXCR4 

三 ,长时间禁食后重新进食导致循环中单核细胞的激增

 四,长时间禁食和重新进食改变了机体对细菌感染的免疫反应

 

Dr Janssen和她的同事的这一结论是从两组小老鼠实验得来的。 第一组小老鼠很幸运,在醒来后立即给吃早餐,另一组不给吃早餐,两组小老鼠都在醒来时、四小时后、八小时后分别采集血液样本。

 

 

实验结果显示在小鼠刚醒来时,两组的小鼠的单核细胞数量相同。但四小时后,禁食组小鼠的单核细胞罢工了,90%都从血液中消失而且8小时后,数量进一步下降。而没有禁食组的小老鼠的单核细胞是恒定的。

 

在禁食的小鼠中,单核细胞到骨髓中睡觉去了。同时,骨髓中新生成的细胞也减少。Wo,联合罢工,好厉害。

 

一般说来,在血液中单核细胞的寿命很短。然而,在禁食动物中,由于这些细胞在骨髓中休眠,它们存活的时间更长,而且与留在血液中的单核细胞相比,它们的年龄也不同。 这些休眠后的单核细胞在进食后又会回到血液里,可惜的是他们不仅不能阻止感染反而增加机体对病原的炎性反应,使你病上加病,要知道在很多情况下,这种炎性反应比病原体本身对机体所造成的损伤更严重。

 

最后,研究人员发现,大脑中的特定区域控制着禁食期间的单核细胞反应,表明禁食会在大脑中引起压力反应。

 

 

还记得我们刚才提到的 CXCR4,这东西可不好惹,有时还很坏。CXCR4是一种蛋白质,属于趋化因子受体家族中的一员,它在人体中扮演着重要的生物学角色。它可以影响受体结构,细胞迁移,人体免疫,造血功能,还是某些疾病,癌症的推手,比如它和 艾滋病毒(HIV)感染有关  也与某些癌症(如多发性骨髓瘤)和自身免疫性疾病有关。具体的可以看我今天的博文。

 

今天就说到这。再见!

 

https://blog.wenxuecity.com/radio/post.php?act=post_view&postid=21825

 

PS.   CXCR4是CXC趋化因子受体的一种,与趋化因子CXCL12(也称为SDF-1)相互作用,这是一种趋化因子分子,通过调控细胞迁移和定位,参与了多种生理和病理过程。

以下是CXCR4的一些重要特点和功能:

  1. 受体结构: CXCR4是一种七次跨膜的G蛋白偶联受体(GPCR)。这类受体位于细胞膜上,可以感知外部信号分子(如CXCL12),并通过激活内部信号传导途径来调控细胞的生理响应。

  2. 细胞迁移: CXCR4的主要功能之一是调控白细胞、干细胞和其他细胞的迁移。当CXCL12与CXCR4结合时,它可以引导细胞朝着CXCL12的来源移动,这在免疫系统、造血过程和胚胎发育中都起到关键作用。

  3. 免疫系统: CXCR4在免疫系统中的作用非常重要。它有助于白细胞的迁移,使它们能够在感染或组织损伤时定位到受影响的区域,以执行免疫功能。

  4. 造血: CXCR4还在造血过程中发挥关键作用,帮助干细胞在骨髓中定位,以生成不同类型的血细胞。

  5. 疾病关联: 异常的CXCR4功能与一些疾病有关。例如,CXCR4与艾滋病毒(HIV)感染有关,因为HIV使用CXCR4作为其细胞入侵的共受体之一。此外,CXCR4也与某些癌症(如多发性骨髓瘤)和自身免疫性疾病有关。

总的来说,CXCR4是一个在人体生理和病理过程中发挥关键作用的重要蛋白质受体,其功能涉及细胞迁移、免疫响应和造血等多个领域。因此,对于CXCR4的研究具有广泛的临床和生物学意义。

 

Image禁食改变白细胞分布